20xx年心肺復(fù)蘇培訓(xùn)課件(編輯修改稿)
2024-10-13 16:24 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 搏暫停 不推薦起搏治療有癥狀心動(dòng)過緩 阿托品（無反應(yīng)者）經(jīng)皮起搏（無效者）靜脈起搏 緊急起搏適用：(1)心動(dòng)過緩、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者。血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定指低血壓（收縮壓小于80mmHg），神志改變，心肌缺血或肺水腫等，這些病人不能及時(shí)到達(dá)醫(yī)院放置起搏器。(2)心動(dòng)過緩并發(fā)展為室性逸搏，對(duì)藥物治療無效者。一些嚴(yán)重心動(dòng)過緩的患者發(fā)生寬大逸搏而突發(fā)室速甚至室顫，當(dāng)常規(guī)抗心律失常藥物不能抑制這些逸搏時(shí)，通過起搏可增加固有心率可消除這些逸搏。在心跳完全停止時(shí), 包括心臟停跳和電機(jī)械分離，起搏通常無效。標(biāo)準(zhǔn)心肺復(fù)蘇仍是基礎(chǔ)生命支持最佳選擇除顫儀除顫 先作CPR還是先電擊除顫新指南提出：急救人員（EMS）到現(xiàn)場(chǎng)急救時(shí)應(yīng)先作5個(gè)周期CPR（2分鐘），再給予電擊。因VF時(shí)間超過5分鐘，電擊除顫成功率不高。先作CPR能為心腦提供至關(guān)重要的血流，能提高電除顫成功率。由目擊者（公眾）實(shí)施心肺復(fù)蘇時(shí)，如公共場(chǎng)所有AED設(shè)施，則應(yīng)盡快電擊除顫。電擊除顫后要不要作CPR？ 新指南指出：電擊除顫未能使心臟重新跳動(dòng)，電擊使心臟頓抑（stuns），終止VF及其他電活動(dòng)。如心臟仍有活力，正常節(jié)律點(diǎn)將重新活動(dòng)，出現(xiàn)有效的心電圖及血灌注。電擊除顫后最初幾分鐘，表現(xiàn)無收縮或心動(dòng)過緩，心泵無效。電擊除顫后60秒僅25－40％患者出現(xiàn)規(guī)則心律，血流灌注甚少。因此，電擊后需要作CPR，直至出現(xiàn)有效血灌注終止心肺復(fù)蘇的指征凡來診患者心臟驟停、呼吸停止，并心肺復(fù)蘇已歷時(shí)30分鐘者，而出現(xiàn)下列情形是終止心肺復(fù)蘇的指征：（1）瞳孔散大或固定：（2）對(duì)光反射消失；（3）呼吸仍未恢復(fù)：（4）深反射活動(dòng)消失；（5）心電圖成直線。四、高級(jí)生命支持（ACLS） 恰當(dāng)選擇藥物治療通路心搏停止期間，基本的CPR和早期電除顫是首位的，藥物治療是第二位的。幾乎沒有一種藥物具有充分證據(jù)證明是有效的?！秶H心肺復(fù)蘇指南2005》表明，心臟停搏時(shí)，應(yīng)考慮用藥基于其它方法之后，如急救人員應(yīng)首先開展基本生命支持（BLS），電除顫，適當(dāng)?shù)臍獾拦芾?，而非先?yīng)用藥物。開始BLS后，才盡快建立靜脈通道，同時(shí)考慮應(yīng)用藥物搶救。大多數(shù)情況下復(fù)蘇時(shí)不需要中心靜脈通路。如果沒有建立靜脈通路，復(fù)蘇者應(yīng)插入一根粗的外周靜脈導(dǎo)管。雖然通過外周靜脈給藥較中心靜脈給藥其藥物循環(huán)的時(shí)間較長(zhǎng)、峰濃度較低，但建立外周靜脈通路不需要中斷CPR。在外周靜脈注射藥物后應(yīng)隨即再用20 ml液體靜脈注射，抬高肢體1020秒以利藥物轉(zhuǎn)移到中心循環(huán)。骨內(nèi)（intraosseous，IO）插管法 該方法提供一個(gè)不塌陷靜脈叢通路，能夠類似于中心靜脈輸送藥物。兒童和成人試驗(yàn)研究證明，IO通路對(duì)進(jìn)行液體復(fù)蘇、藥物輸送是安全和有效的，并且在所有年齡組均可獲得。如果不能建立IV和IO通路，一些復(fù)蘇藥物可以通過氣管內(nèi)途徑給與，利多卡因、腎上腺素、阿托品、納絡(luò)酮和血管加壓素均能通過氣管吸收。然而與血管內(nèi)給與同樣劑量藥物比較，氣管內(nèi)給藥產(chǎn)生較低的血藥濃度。因而，盡管氣管內(nèi)給與一些復(fù)蘇藥物是可行的，但I(xiàn)V或IO給藥更好。心跳驟停治療藥物 血管加壓類藥物目前還沒有證據(jù)顯示在無脈性室速、VF、PEA或心臟停搏搶救期間的任何階段，有任何血管加壓藥物能增加無明顯神經(jīng)損害存活出院率。但是，血管加壓藥物的使用能促進(jìn)初始的自主循環(huán)恢復(fù)。腎上腺素鹽酸腎上腺素適用于心臟驟?；颊撸饕?yàn)槠渚哂笑聊I上腺素能受體激動(dòng)劑的特性。腎上腺素的腎上腺素能樣作用在心肺復(fù)蘇（CPR）時(shí)可以增加心肌和腦的供血，但其β腎上腺素能樣作用是否有利于復(fù)蘇尚有爭(zhēng)議，因?yàn)樵撟饔媚茉黾有募∽鞴蜏p少心內(nèi)膜下的血液供應(yīng)。盡管腎上腺素已經(jīng)廣泛地應(yīng)用于CPR中，但僅有少量證據(jù)表明其可對(duì)患者產(chǎn)生有益的作用。成人心臟驟停時(shí)每35分鐘給予1mg腎上腺素IV/IO是適當(dāng)?shù)模邉┝磕I上腺素用于治療特殊問題，如β阻滯劑鈣拮抗劑過量，過敏反應(yīng)。如果IV/IO通路延誤或不能建立，腎上腺素也可通過氣管內(nèi)途徑給予，其劑量為2~。血管加壓素血管加壓素是一種非腎上腺素能樣外周血管收縮劑，也可引起冠脈和腎臟血管收縮。與腎上腺素相比較，他能明顯改善患者存活出院率，但無神經(jīng)學(xué)損害的存活率無改善。在心臟驟停中，由于血管加壓素的作用未能顯示與腎上腺素的不同，在無脈搏心臟停搏中40U的血管加壓素IV/IO可以替代首劑或第2劑量的腎上腺素的治療阿托品硫酸阿托品可逆轉(zhuǎn)膽堿能神經(jīng)介導(dǎo)的心動(dòng)過緩，使血管阻力降低和血壓下降。沒有前瞻性對(duì)照研究支持在心搏停止或緩慢PEA中使用阿托品。阿托品能提高入院存活率。迷走張力過高參與或加重心搏停止，抗迷走神經(jīng)藥物治療與生理學(xué)通路是一致的。阿托品便宜、易于給藥且副作用少，因此被考慮作為心搏停止或PEA搶救用藥。對(duì)心臟驟停患者，阿托品推薦劑量是1mg IV。如果心搏停止持續(xù)存在，每隔3~5分鐘重復(fù)給藥，總劑量為3mg?？剐穆墒СＫ幬餂]有證據(jù)表明，在心臟驟停期間常規(guī)給與的抗心律失常藥物能增加病人出院存活率。然而與安慰劑或利多卡因比較，研究顯示胺碘酮能增加病人入院短期存活率。胺碘酮：靜脈應(yīng)用胺碘酮影響鈉、鉀和鈣通道以及有α和β腎上腺能阻滯特性，用于治療對(duì)除顫、CPR和血管加壓素?zé)o反應(yīng)的室顫或無脈性室速的治療。胺碘酮（300mg或5mg/kg）可以改善存活入院率，對(duì)于室顫或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速患者給與胺碘酮可改善患者對(duì)除顫的反應(yīng)。
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