14章1-pfos-pfoa的環(huán)境毒理學(xué)(編輯修改稿)
2025-03-16 12:55 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 μg/L和45146μg/L， 血清中 PFOS濃度與年齡無(wú)關(guān) ， 且高于美國(guó)人和日本人血清中的濃度水平 。 二、 PFOS/PFOA的暴露水平 ?最近 ， 中國(guó)科學(xué)院生態(tài)環(huán)境研究中心江桂斌研究員領(lǐng)導(dǎo)的課題組與香港城市大學(xué)合作對(duì)我國(guó)北京 、 福建 、 貴州 、 河南 、 湖北 、 江蘇 、 遼寧 、 浙江等 8個(gè)省市 88例人血中包括 PFOS、 PFOA在內(nèi)的10種全氟烷烴類化合物進(jìn)行了檢測(cè) ， 檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)我國(guó)被調(diào)查人群中除遼寧省偏高外 ， 其余省市被調(diào)查人群血液中PFOS含量與國(guó)外報(bào)道值大體相當(dāng) 。 二、 PFOS/PFOA的暴露水平 三、 PFOS/PFOA的毒性效應(yīng) ?PFOS的毒性效應(yīng) ?PFOA的毒性效應(yīng) ?PFOS/PFOA的聯(lián)合作用 PFOS可引起生物各個(gè)層次的效應(yīng) ， 包括 : ?動(dòng)物 繁殖 與 生育 能力的降低 。 ?影響胎兒的 晚期 發(fā)育 。 ?基因表達(dá) 的改變 。 ?酶活性的干擾 、 影響線粒體功能 、 細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的破壞 、 肝組織受損 、 甲狀腺功能的改變 、肝的增大和死亡率增加等 。 三、 PFOS/PFOA的毒性效應(yīng) ?根據(jù)世界衛(wèi)生組織化合物急性毒性分類標(biāo)準(zhǔn) ， PFOS屬于 中等毒性 化合物 。PFOS對(duì)皮膚無(wú)刺激作用 ， 但對(duì)兔子的眼睛有輕微的刺激作用 。 利用 5種鼠傷寒沙門菌組氨酸營(yíng)養(yǎng)缺陷型突變菌株進(jìn)行的 Ames實(shí)驗(yàn)和小鼠骨髓微核試驗(yàn)結(jié)果均為陰性 。 因此 ， 目前認(rèn)為 PFOS無(wú)致突變作用和染色體畸變作用 。 三、 PFOS/PFOA的毒性效應(yīng) ?生物體內(nèi) PFOS的主要來(lái)源是通過(guò)食物攝入 、 含 PFOS泡沫滅火劑氣溶膠吸入或被攝入體內(nèi)的其他全氟磺?；衔锏纳锝到?。 ?毒理學(xué)試驗(yàn)表明 ， 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物對(duì) PFOS的腸道吸收率較高 ， 攝入體內(nèi)后主要分布在血清和肝臟 。 體內(nèi) PFOS隨尿和糞便排除體外 ， 但排除速度非常慢 。 三、 PFOS/PFOA的毒性效應(yīng) ?通過(guò)追蹤觀察 3M公司退休工人血液中PFOS濃度變化規(guī)律，得出人類 PFOS生物半衰期為 1428d(大約 4年 )。猴子連續(xù)經(jīng)口染毒試驗(yàn)表明， PFOS的體內(nèi)分布和蓄積性無(wú)性別差異。目前為止，人們還沒有發(fā)現(xiàn) PFOS在生物體內(nèi)產(chǎn)生降解的任何證據(jù)。 三、 PFOS/PFOA的毒性效應(yīng) ?Holzera等關(guān)注了德國(guó)一個(gè)全氟化合物高污染地區(qū) ， 對(duì)該地區(qū) 355位居民的人體 PFOA攝入情況進(jìn)行了調(diào)查 。 2023年檢測(cè)時(shí)這些人的血清中含量是參考群體的 ～ ， 水源凈化一年 以后 兒童 血漿 PFOA濃度幾何平均值從 ， 婦女 的從 ， 男性 的從 。就個(gè)體而言 ， 濃度每年降低的比例為兒童20%、 婦女 17%、 男性 10%， 說(shuō)明 PFOA在人體中降低速度非常緩慢 。 三、 PFOS/PFOA的毒性效應(yīng) ?Oakes研究暴露于一系列濃度 PFOA中 39d的黑頭呆魚生殖損傷及生化變化情況 ， 血液中類固醇激素的水平明顯下降 ，并伴隨著第一次 排卵時(shí)間 的延長(zhǎng)和 排卵數(shù)量 的下降 ， 低濃度 PFOA引起過(guò)氧化物酶增殖 ， 而高濃度的則相反 。 將性成熟的黑頭呆魚暴露于 1mg/L的 PFOS中 2周是致命的 。 三、 PFOS/PFOA的毒性效應(yīng) ?Keerthi 等以基因芯片技術(shù)檢測(cè)受PFOA影響的大鼠肝臟 基因表達(dá) 情況 ，在最高實(shí)驗(yàn)濃度的 PFOA的作用下 ， 有超過(guò) 500個(gè)基因的表達(dá)受到影響 。 所有染毒組均出現(xiàn)平均 106個(gè)基因表達(dá)水平的持續(xù)性升高和 38個(gè)基因表達(dá)水平的持續(xù)性降低 。 與脂類代謝有關(guān)的基因表達(dá)明顯增強(qiáng) ， 與激素調(diào)節(jié)有關(guān)的基因等受到明顯抑制 。 三、 PFOS/PFOA的毒性效應(yīng) PFOA及其它全氟污染物的生物毒性作用，包括 : ?對(duì) 免疫系統(tǒng) 產(chǎn)生抑制作用 ?干擾 線粒體 代謝 ?導(dǎo)致 肝細(xì)胞 損傷 ?疾病感染 致死 三、 PFOS/PFOA的毒性效應(yīng) ?Starkov等利用小鼠 肝臟線粒體 培養(yǎng)實(shí)驗(yàn) ，對(duì)線粒體呼吸和膜電位進(jìn)行了測(cè)定 。 結(jié)果表明 ， PFOA雖然通過(guò)不同的機(jī)制和產(chǎn)生的影響程度不同 ， 在足夠高的濃度下 ， PFOA的自由酸能使線粒休內(nèi)膜上固有的質(zhì)子泄露有輕微的增加 。 PFOA對(duì)小鼠免疫系統(tǒng)也產(chǎn)生抑制作用 ， 導(dǎo)致小鼠胸腺和脾臟嚴(yán)重萎縮 ，但是在停止喂養(yǎng)含 PFOA的食物后 ， 小鼠恢復(fù)正常 。 三、 PFOS/PFOA的毒性效應(yīng) ?Seacat等采用口腔人食途徑的慢性毒性試驗(yàn)表明 ， PFOA引起 肝細(xì)胞損傷 的機(jī)理可能是肝細(xì)胞過(guò)氧化酶體的增殖作用 。 ?Guruge等利用基因表達(dá)微排序技術(shù) ， 在每日 l、 15 mg/kg的 PFOA污染暴露強(qiáng)度下暴露 2ld， 測(cè)定肝臟細(xì)胞的 RNA， 有500多個(gè)基因發(fā)生了明顯的改變 ， 誘導(dǎo)的基因中主要與脂質(zhì)尤其是脂肪酸的轉(zhuǎn)化和新陳代謝有關(guān) ， 還涉及到一些與細(xì)胞通訊 、 粘著性 、 生長(zhǎng) 、 細(xì)胞凋亡 、 荷爾蒙調(diào)節(jié)途徑 、 蛋白質(zhì)水解 、 肽分解和信號(hào)傳導(dǎo)有關(guān)的基因 。 三、 PFOS/PFOA的毒性效應(yīng) ?有關(guān)這些污染物聯(lián)合作用的研究 ， 目前開展的不是很多 ， 但其對(duì)實(shí)際環(huán)境問(wèn)題的解決具有重要實(shí)踐意義 。 ?Lehmler等利用掃描量熱法和測(cè)定熒光向異性來(lái)確定 PFOsDPPc(二棕櫚酰卵磷脂 )混合后的行為 ， 研究表明 PFOs有形成液體雙分子層的趨勢(shì) ， PFOsDPPc直接相互作用可能是PFOS產(chǎn)生負(fù)面效應(yīng) 。 例如導(dǎo)致新生或生物幼體死亡率的增加 。 三、 PFOS/PFOA的毒性效應(yīng) ?研究顯示 ， 急性毒性暴露 PFOS和PFOA， 可引起小鼠肝的過(guò)氧化酶體增殖 ， 對(duì)月桂酰輔酶 A活性產(chǎn)生刺激 ， 使血清膽固醇濃度的減少和肝腫大 ， 在檢測(cè)的化合物中只有 PFOA使肝臟組
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