【文章內(nèi)容簡介】 度增加時帶電減少。同一種粉塵顆?？蓭д姾伞⒇撾姾苫虿粠щ姾?。若帶有相異電荷時可促進凝集，加速沉降。一般認為荷電的粉塵顆粒易被阻留于肺內(nèi)，并影響細胞吞噬速度。 是某些粉塵特有的 , 一旦遇到明火、電火花和放電時 ,會發(fā)生爆炸 ,導致重大人員傷亡和財產(chǎn)損失 三、生產(chǎn)性粉塵在人體內(nèi)的代謝過程 1．鼻腔、咽、氣管、支氣管的阻留作用 大量粉塵粒子隨氣流吸入時通過撞擊、重力沉積、靜電沉積、截留作用阻留于呼吸道表面 ,減少了粉塵進入氣體交換區(qū)域的含量。氣道平滑肌收縮使氣道截面積縮小 ,減少含塵氣流的進入 ,增大粉塵截留 ,通過咳嗽和噴嚏反應，排除粉塵 被人體吸入的粉塵 ,在沒有阻力的情況下 ,會經(jīng)氣管、主支氣管、細支氣 管后 ,進入氣體交換區(qū)域的呼吸性細支氣管、肺泡管和肺泡 ,并在進入的過程中產(chǎn)生毒作用 ,影響氣體交換功能。 呼吸道上皮存在粘液纖毛系統(tǒng) ,是由粘膜上皮細胞表面的纖毛和覆蓋其上的粘液組成。正常情況時 ,阻留在氣道內(nèi)的粉塵粘附在氣道表面的粘液層上 ,纖毛向咽喉方向有規(guī)律地擺動 ,將粘液層中的粉塵逐漸移出。但如果長期大量吸入粉塵 ,損害粘液纖毛系統(tǒng)的功能和結構 ,將極大降低粉塵清除量 ,導致粉塵在呼吸道滯留 鼻腔的濾塵效率一般為吸入粉塵量的 30％～ 50％。進入氣管支氣管的粉塵，絕大部分可由于粘膜纖毛上皮運動隨痰排出 進入到肺泡的粉塵多數(shù)粘附在肺泡腔的表面 ,會被活動于肺泡腔及從肺間質(zhì)進入肺泡的巨噬細胞吞噬 ,形成塵細胞。大部分塵細胞通過自身阿米巴樣運動及肺泡的舒張轉(zhuǎn)移至纖毛上皮表面 ,再通過纖毛運動而清除。絕大部分粉塵通過這種方式約在 24 h內(nèi)排除體外 。小部分塵細胞因粉塵作用受損、壞死、崩解 .粉塵顆粒重新游離到肺泡腔 ,再被新的巨噬細胞吞噬 ,如此循環(huán)往復。尖銳的纖維粉塵 ,如石棉可穿透臟層胸膜進入胸腔。 人體通過各種清除功能 ,可排除進入呼吸道 97％ 99%的粉塵 ,約 1%－ 3％的塵粒沉積在體內(nèi) 四、生產(chǎn)性粉塵對人體的危害 ：吸入的粉塵首先作用于呼吸道粘膜，可引起鼻炎、咽炎、喉炎和支氣管炎等呼吸道炎癥；刺激性強的粉塵 (如鉻酸鹽、石灰塵 )可引起肥厚性鼻炎、鼻粘膜潰瘍，甚至發(fā)生鼻中隔穿孔；進入鼻咽部的粉塵可引起咽炎和中耳炎；沉積在支氣管的粉塵，與引起支氣管炎及支氣管肺癌有關。沉著于皮膚的粉塵可堵塞皮脂腺，易于繼發(fā)感染而引起毛囊炎、膿皮病等 ：吸人鉛、．錳、砷等毒物粉塵，可引起全身中毒 (4)變態(tài)反應：對苯二胺、棉、麻等粉塵可引起支氣管哮喘、濕疹等。 (5)光感作用：沉著于皮膚的瀝青塵在日光照射下可引起光感性皮炎。 (6)致癌作用：有些粉塵已確定為致癌物，如放射性粉塵、石棉、鎳、鉻、砷等金屬或非金屬塵。 (7)致纖維化作用：長期吸入砂塵、石棉塵等可引起肺組織的進行性、彌漫性纖維組織增生而發(fā)生塵肺 (3)感染作用： 吸入獸毛、霉變蔗楂和谷物等粉塵能攜帶病原菌 (如炭疽桿菌、絲菌、布氏桿菌等 )，可引起炭疽或肺霉菌病等 ? (1)硅肺（矽肺）：由于長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵所致 ? (2)硅酸鹽肺：由于長期吸入含有結合二氧化硅的粉塵如石棉、滑石、云母等所致 ? (3)炭塵肺：由于長期吸入煤、石墨、炭黑、活性炭等粉塵所致 ? (4)混合性塵肺：由于長期吸入含游離二氧化硅粉塵和其他粉塵如煤塵等所致 ? (5)金屬塵肺：由于長期吸入某些致纖維化的金屬粉塵如鋁塵所致 按病因?qū)m肺分為五類 法定職業(yè)病中的塵肺名單： 《 塵肺病診斷標準 》 和 《 塵肺病理診斷標準 》 可以診斷的其他塵肺 塵 肺 （ Pneumoconiosis) 巨噬細胞吞噬 和反應刺激引起 細胞損傷和 再吞噬 抑制清除 炎癥 氧應激 塵肺（矽肺） 影響上皮細胞 : 增殖和突變 腫瘤 清除 肺內(nèi)粉塵顆粒（ silica) 石英粉塵 生理鹽水 Albrecht et al. 2023 Ann Occup Hyg 矽塵和炎性反應 :大鼠肺組織炎性變化 （ 氣管灌注 2 mg 石英粉塵后） 正常肺組織 彌漫性肺纖維化 矽肺結節(jié) 石英暴露 即使暴露停止，仍可繼續(xù)發(fā)展 矽肺的病理變化 胸片 X線 正常 矽肺 腫瘤 正常肺組織 石英所致支氣管腫瘤 ? 五、生產(chǎn)性粉塵的控制與防護 ? ? 2023年 5月 1日開始實施的《中華人民共和國職業(yè)病防治法》為控制粉塵危害和防治塵肺病發(fā)生提供了明確的法律依據(jù) ? 1979年衛(wèi)生部頒布的《工業(yè)企業(yè)衛(wèi)生標準》 (TJ 361979)中對 9種生產(chǎn)性粉塵的最高容許濃度作了規(guī)定 , 1983 1996年 又陸續(xù)增加了 40項粉塵的衛(wèi)生標準 ? 2023年 4月衛(wèi)生部頒布的《中華人民共和國國家職業(yè)衛(wèi)生標準 一工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》規(guī)定的粉塵標準為 47項 ,包括短時間 (瞬時 )接觸容許濃度和時間加權平均濃度兩項指標 ,其中 13項粉塵又細分為總粉塵濃度和呼吸性粉塵濃度 ,硅塵根據(jù)其中游離二氧化硅含量分成四類 ,石棉又具體分為總塵濃度和纖維濃度 ? ? （ 1）改革工藝過程 ,革新生產(chǎn)設備 ? （ 2）濕式作業(yè) ,通風除塵 ：采用噴霧灑水、通風和負壓吸塵等經(jīng)濟而簡單實用的方法 ,能在較大程度上降低作業(yè)場地的粉塵濃度 ? （ 3）抽風除塵：對不能采取濕式作業(yè)的場所 ,可以適用密閉抽風除塵的方法。采用密閉塵源和局部抽風相結合 ,防止粉塵外溢。抽出的空氣經(jīng)過除塵處理后排入大氣 ? （ 4）化學抑塵：采用濕潤劑、粘結劑和凝聚劑等化學溶液 (抑塵劑 )對道路、建筑工地、散堆料場等處的松散表面進行處治 ,可有效抑制這些地方開放性粉塵的產(chǎn)生 ? ,開展健康監(jiān)護 ? 根據(jù)《粉塵作業(yè)工人醫(yī)療預防措施實施辦法》的規(guī)定 ? (1)就業(yè)前體檢 ? 就業(yè)前體檢的檢查項目有 :職業(yè)史、自覺癥狀及既往史、結核病接觸史、臨床檢查、拍攝胸大片以及必要的其他檢查。不滿 18歲以及有下列疾病不得從事接觸粉塵作業(yè) ? ①活動性結核?、趪乐氐穆院粑兰膊、蹏乐赜绊懛喂δ艿男夭考膊、車乐氐男难芗膊? ? （ 2）定期體檢 ? 重度接觸者 1 2年檢查一次 ,輕度接觸者 2 3年檢查一次 ,接觸更輕者 3 5年檢查一次，已經(jīng)脫離粉塵作業(yè)的工人 ,也應根據(jù)接觸粉塵的性質(zhì)和濃度繼續(xù)隨訪。塵肺患者復查一般每年一次 ,可疑塵肺也需每年復查一次 ? 六 .舉例 ? （一）硅塵的危害及其防治 ? ? (1)礦山采掘時使用風鉆鑿巖或爆破、選礦等作業(yè) ? (2)開山筑路、修建水利工程及開鑿隧道 ? (3)玻璃廠、石英粉廠、耐火材料廠等生產(chǎn)過程中礦石原料破碎、碾磨、篩選、配料等作業(yè) ? (4)機械制造業(yè)中鑄造車間的型砂粉碎、調(diào) 配、鑄件開箱、清砂及噴砂等作業(yè) ? ? （ 1）影響硅肺發(fā)生的因素 ? ①空氣粉塵中游離二氧化硅含量和二氧化硅類型：在環(huán)境粉塵中游離二氧化硅含量越高 ,粉塵濃度越大 ,則發(fā)病時間越短 ,病變越嚴重 ? ②粉塵接觸時間：國外一般將硅肺分為三個亞型 : ,接觸一定濃度游離二氧化硅粉，在接觸粉塵開始后 20年以上發(fā)病 ? ,接觸較高濃度游離二氧硅粉塵 ,開始接觸粉塵后 5 10年發(fā)病 ? ,接觸極高濃度游離二氧化硅 ,在很短時間 ,甚至在一年內(nèi)就發(fā)病 ,病理改變以肺泡內(nèi)硅性蛋白沉積為主，常導致死亡 ? ③肺內(nèi)粉塵蓄積量 :肺內(nèi)粉塵蓄積量主要取決于粉塵濃度、分散度、接觸粉塵時間和防護措施 ? ④混合性粉塵的作用：生產(chǎn)環(huán)境中很少有單純石英粉塵存在 , 往往是多種粉塵同時存在。因此 ,必須考慮混合性粉塵的聯(lián)合作用 ? ⑤機體狀態(tài)：工人的個體因素和健康狀況對塵肺的發(fā)生也起一定作用，也與某些遺傳因素或個體易感性有關 ? （ 2）硅肺的致病機理 ? 游離的二氧化硅粉塵能在肺內(nèi)長期存留 ,當它沉積在肺泡中時 ,首先引起肺泡巨噬細胞聚集和吞噬 ,巨噬細胞吞噬塵粒成為塵細胞，塵細胞通過淋巴管進入淋巴結 ,也可以進入肺間質(zhì) ,甚至擴散至胸 膜。由于游離二氧化硅的毒作用 , 其表面的羥基基團與次級溶酶體膜上脂蛋白中的受氫體 (氧、氮、硫等原子 )形成氫鍵 ,改變膜的通透性 ,使溶酶體內(nèi)的酶釋入到胞漿中 ,直接損傷細胞膜 ,引起細胞自溶死亡 ?；蛘唛g接通過形成自由基，過氧化反應損傷細胞膜 ,塵粒又釋放出來 ,再被其他巨噬細胞吞噬 ,吞噬和死亡的過程反復發(fā)生。含塵細胞的死亡是硅肺發(fā)病的首要條件 ? 塵細胞死亡時釋放出塵粒和細胞內(nèi)酶和細胞因子。這些因子有的能夠誘導更多的巨噬細胞生成并包圍和再吞噬塵粒 ,如作用于肺泡 II型上皮細胞 ,增加其表面活性物質(zhì)的分泌肺泡 II型上皮細胞也能轉(zhuǎn)化為巨噬細胞 ,或釋放出脂類物質(zhì)刺激骨髓干細胞，使巨噬細胞大量增殖并聚集 。有的參與剌激成纖維細胞增生 ,如致纖維化因子 (H因子 ) ,它剌激纖維細胞 ,進而膠原纖維增生 。有的引起網(wǎng)織纖維及膠原纖維的合成 ,如釋放出抗原物質(zhì) ,引起免疫反應?？乖贵w的復合物沉積于膠原纖維上發(fā)生透明性變。新生巨噬細胞也會發(fā)生死亡和釋放塵粒與細胞因子的過程 ,如此循環(huán)往復 ,最后造成硅結節(jié)的形成和肺彌漫性纖維化 3．硅（矽）肺的防治 （ 1）藥物治療：臨床試用的藥物有克矽平、檸檬酸鋁、山梨醇鋁、磷酸喹哌、漢防己甲素等，但尚無明顯療效。關鍵在于預防 （ 2）我國總結出一套綜合預防矽肺的措施：革(改革工藝過程、革新生產(chǎn)設備 )、水 (濕式作業(yè) )、風 (加強通風 )、密 (密閉除塵 )、護 (個人防護 )、管 (加強管理 )、查 (定期測塵、健康檢查和監(jiān)督檢查 )、教 (加強宣傳教育 ) （ 3）矽肺病人一旦確診，應立即脫離接觸。并作勞動能力鑒定，根據(jù)全身狀況和肺功能測定結果，安排適當工作或休息 （ 4）矽肺病人應采取結合治療措施：包括病因治療、對癥療法及強壯療法 （二）煤塵對人體的危害及防治 （ 1）呼吸系統(tǒng)疾病 ①塵肺：大量煤塵可能引起硅肺和煤工塵肺 ②慢性阻塞性肺病：國內(nèi)許多研究已證實 ,長期吸入煤塵不但引起塵肺 ,還會引起慢性阻塞性肺病 .包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘及肺氣腫。且慢性阻塞性肺病可獨立存在而不伴有明顯塵肺 ? ③上呼吸道炎癥 ? 煤塵首先侵犯上呼吸道粘膜 , 引起機能亢進 ,粘膜下血管擴張、充血，粘液腺分泌增加 ,阻留更多粉塵 ,久之釀成肥大性病變 ,然后由于粘膜上皮細胞營養(yǎng)不良 ,最終造成萎縮性病變 ,呼吸道抵抗力下降 ,容易繼發(fā)病毒及細菌感染性疾病 ? ④肺癌 ? 研究表明 ,一些有煤礦的地區(qū) ,肺癌的發(fā)病率有升高的趨勢 ? （ 2）局部作用 ? 煤塵沉著于皮膚可能堵塞皮脂腺 ,容易繼發(fā)感染而引起毛囊炎、癤腫等 。進入眼內(nèi)的粉塵顆粒 ,可引起結膜炎等。煤塵中其他雜質(zhì)還可能引起過敏性皮炎且有中毒作用 ? ? （ 1）病理類型 ? ①煤斑（煤塵灶）：肉眼觀察成灶狀 ,色黑 ,質(zhì)軟 ,直徑 2 5mm,境界不清 ,多在肺小葉間隔和胸膜交角處 ,表現(xiàn)為網(wǎng)狀或條索狀 ? ②灶周肺氣腫：煤工塵肺常見的肺氣腫有兩種 :一種是局限性肺氣腫 ,為散在分布于煤斑旁的擴大氣腔 ,與煤斑共存 。另一種是小葉中心性肺氣腫 ,在煤斑的中心或煤塵灶的周邊 ,有擴張的氣腔 ,居小葉中心 ,稱為小葉中心性肺氣腫。是由于煤塵和塵細胞在 II級呼吸性細支氣管周圍堆積 ,使管壁平滑肌等結構受損 ,從而導致灶周肺氣腫的形成。若病變進一步發(fā)展 ,向肺泡道、肺泡管及肺泡擴展 ,即波及全小葉形成全小葉肺氣腫 ? ③煤硅結節(jié) ：肉眼觀察呈圓形或不規(guī)則形 ,大小為 2 5mm或稍大 , 色黑 ,質(zhì)堅實。在肺切面上稍向上凸起。鏡下觀察可見到兩種類型 ,典型煤硅 結節(jié)其中心部由旋渦樣排列的膠原纖維構成 ,可發(fā)生透明性變 ,膠原纖維之間有明顯煤塵沉著 ,周邊則有大量煤塵細胞、成纖維細胞、網(wǎng)狀纖維和少量的膠原纖維 ,向四周呈放射狀 。非典型煤硅結節(jié)無膠原纖維核心 ,膠原纖維束排列不規(guī)則并較為松散 ,塵細胞分散于纖維束之間 ? ④彌漫性纖維化：在肺泡間隔、小葉間隔、小血管和細支氣管周圍和胸膜下 ,出現(xiàn)程度不等的間質(zhì)細胞和纖維增生 ,并有煤塵和塵細胞沉著 ,間質(zhì)增寬變厚 ,晚期形成粗細不等的條索和彌漫性纖維網(wǎng)架 ,肺間質(zhì)纖維增生 ? ⑤大塊纖維化：（進行性塊狀纖維化） ,是煤工塵肺的晚期表現(xiàn)。肺組織出現(xiàn)約 2cm x 2cm x 1 cm的一致性致密的黑色塊狀病變 ,多分部在兩肺的