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正文內(nèi)容

第十章神經(jīng)系統(tǒng)(編輯修改稿)

2024-10-27 16:06 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 、 傳入神經(jīng)元接替少 , 有專門傳導(dǎo)道 , 投射到皮層的特定區(qū) , 與皮層間有點對點投射關(guān)系 。 B、 均在丘腦感覺接替核換元 。 C、 傳入纖維終止的區(qū)域狹窄 , 突觸小體 數(shù)多而密集 ,局部興奮易總和 。 功能 :引起特定感覺 , 激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動 。 非特異性投射系統(tǒng) 各種特異性感覺傳導(dǎo)纖維上行通過腦干時 ,發(fā)出側(cè)支與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系 ,在其中經(jīng)多次換元上行 , 到達丘腦的第三類核團 ,最后彌散地投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域 。 特點: A、 傳入神經(jīng)元多次更換 , 無專門傳導(dǎo)道 ,與皮層無點對點聯(lián)系 , 不產(chǎn)生特定感覺 。 B、 入皮層后一再分支 , 終止區(qū)域廣泛 。 C、 其突觸小體數(shù)量相對較少而稀疏 , 使閾下興奮不易總和 。 D、 均在丘腦中線核群內(nèi)換元 。 功能: 維持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài) ,不產(chǎn)生特定感覺 。 實驗證明: A、電刺激動物中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) → 喚醒作用,腦電呈去同步化快波; B、在中腦頭端離斷網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) → 動物昏睡,腦電呈同步化慢波。 說明: 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)存在具有上行喚醒作用的功能系統(tǒng) , 稱為腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng) 。 ● 通過丘腦非特異性投射系統(tǒng)發(fā)揮作用 。 ● 損傷 → 動物昏睡不醒 。 ● 是多突觸接替的上行系統(tǒng) , 易受藥物影響發(fā)生傳導(dǎo)阻滯 。 特異性投射系統(tǒng)與非特異性投射系統(tǒng)的比較 特異性投射系統(tǒng) 非特異性投射系統(tǒng) 接受的沖動 有特異性(接受各個特定傳入沖動) 無特異性(接受上行激動系統(tǒng)沖動) 傳入神經(jīng)元接替 少 多 丘腦轉(zhuǎn)換核 感覺接替核、聯(lián)絡(luò)核 中線核群 傳導(dǎo)途徑 投射部位 有專門傳導(dǎo)徑 無專門傳導(dǎo)徑 皮層特定感覺區(qū)(止于第四層) 彌散投射各區(qū) (止于各層細(xì)胞) 閾下興奮總和 不易總和 易總和 作 用 無點對點聯(lián)系 有點對點聯(lián)系 感覺與皮層定位 維持大腦皮層興奮狀態(tài) 產(chǎn)生特定感覺 相互關(guān)系 是非特異性傳入沖動的來源 維持覺醒,是產(chǎn)生精確特定感覺的基礎(chǔ)。 三、大腦皮層的感覺分析功能 ( 一 ) 大腦皮層感覺代表區(qū)的 分區(qū) 與 功能 ( 二 ) 感覺皮層的可塑性 原因: 感覺單位與皮層的聯(lián)系可能具有廣泛的聚合和輻散聯(lián)系 , 廢用時減弱 , 頻繁使用時增強 。 ( 三 ) 兩側(cè)大腦皮層機能的相互聯(lián)系 兩半球之間通過連合纖維構(gòu)成的胼胝體把一側(cè)皮層感覺活動傳向?qū)?cè) , 連合纖維對完成雙側(cè)運動 、一般感覺和視覺的協(xié)調(diào)具有重要作用;同時 , 一側(cè)皮層的機能可以向另一側(cè)轉(zhuǎn)移 。 四、痛覺 ( pain sense) (一) 疼痛的概念與生物學(xué)意義 疼痛的概念 疼痛是由傷害性刺激所引起的一種復(fù)雜的主觀感覺,包括痛覺和痛反應(yīng)兩種成分。 痛覺 是傷害性刺激時發(fā)生在大腦皮層的厭惡和不愉快的感覺。 疼痛的特殊屬性: ①不是一個單一的感覺; ②具有經(jīng)驗的屬性; ③伴有強烈的情緒色彩,構(gòu)成復(fù)雜的心理活動。 在傷害性刺激作用下 , 在意識領(lǐng)域內(nèi)產(chǎn)生疼痛感覺的同時 , 出現(xiàn)軀體和內(nèi)臟活動的改變 , 有時還會出現(xiàn)情緒和行為的變化 , 這些變化統(tǒng)稱為 痛反應(yīng) 。 主要 包括三方面 : ①軀體 運動性防御反應(yīng) ②植物 內(nèi)臟性反應(yīng) ③神經(jīng) 精神性反應(yīng) 疼痛的生物學(xué)意義 疼痛為機體受到傷害的信號 , 使機體迅速作出逃避或防御反應(yīng) , 對機體的生存有重要意義 。 然而 , 如果疼痛長期持續(xù)不斷 , 便失去警戒意義 , 反而對機體成為一種折磨 , 嚴(yán)重影響學(xué)習(xí) 、 工作 、 飲食和睡眠 , 降低生活質(zhì)量 , 構(gòu)成一個不可忽視的社會和經(jīng)濟問題 。 痛覺生理學(xué)的研究 疼痛的個體差異性很大 , 體內(nèi)除有痛覺產(chǎn)生的裝置外 , 還有 鎮(zhèn)痛裝置 。 (二)疼痛產(chǎn)生的機制 傷害性感受器及傳入纖維 ( 1) 傷害性感受器的實質(zhì) 游離神經(jīng)末梢 , 可能是一種化學(xué)感受器 。 各種傷害性刺激 → 組織釋放致痛物質(zhì) → 游離的神經(jīng)末梢 → 傳入沖動 → 中樞 , 引起痛覺 。 ( 2) 傷害性感受器的分類 機械傷害性感受器 、 機械溫度型傷害感受器 、 多覺型傷害感受器 、 傳送冷痛覺信號的感受器 ( 3) 痛覺感受器的特點 不易產(chǎn)生適應(yīng) 、 容易產(chǎn)生敏感性增強 。 致痛物質(zhì) ( 1) 直接來自 損傷細(xì)胞 :如 K+ 、 組胺 、 ACh、 5HT和三磷酸腺苷等 。 ( 2) 由損傷細(xì)胞釋放一些酶 , 在局部合成 ( 如前列腺素和白細(xì)胞三烯等 ) ;或通過白細(xì)胞游走及血漿蛋白帶到損傷部位被酶解而形成 ( 如緩激肽 ) 。 ( 3) 由傷害性感受器本身釋放:如 P物質(zhì) 。 ☆ 參與痛信息傳遞的物質(zhì) 谷氨酸、 P物質(zhì)、縮膽囊素、生長抑素、內(nèi)啡肽、強啡肽、血管活性腸肽( VIP)、去甲腎上腺素、 ACh 等遞質(zhì)均通過相應(yīng)受體介導(dǎo)而引起疼痛。 近年來痛覺研究令人注目的進展是:某些原癌基因 , 如 cfos 和 cjun, 參與神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)痛覺信息的傳遞 。 痛覺傳導(dǎo)途徑 ( 1) 脊髓背角是痛覺的初級中樞 進入脊髓背角的傷害性初級傳入纖維與兩類神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系:一類是 中間神經(jīng)元 ( 包括興奮性和抑制性中間神經(jīng)元 ) , 相互聯(lián)系組成局部回路 , 對傷害性傳入信息進行初步加工處理 ,并有纖維到腹角 , 以實現(xiàn)一些軀體 運動性防御反應(yīng) 。 另一類是 投射神經(jīng)元 , 將傷害性信息傳到腦內(nèi)的高級中樞 , 最后達到大腦皮層 。 按刺激性質(zhì),把起反應(yīng)的背角神經(jīng)元分為三類: A、 只對非傷害性刺激起反應(yīng)的非傷害性感受神經(jīng)元,或稱低閾神經(jīng)元; B、 對非傷害性和傷害性刺激均起反應(yīng)的廣動力范圍神經(jīng)元,又稱會聚性神經(jīng)元; C、 只對傷害性刺激起反應(yīng)的特異性傷害性感受神經(jīng)元,或稱高閾神經(jīng)元。 脊髓背角既是初級感覺神經(jīng)元傳入的部位,又是脊髓上高位中樞對感覺傳入進行調(diào)節(jié)的下行纖維投射的部位,其間還有眾多的中間神經(jīng)元組成的局部回路,含有豐富的生物活性物質(zhì)。其中有些起神經(jīng)遞質(zhì)的作用,有些是神經(jīng)調(diào)質(zhì)。 ( 2)丘腦 和大腦皮層是痛覺的高級中樞 丘腦是痛覺整合的重要中樞 。 內(nèi)側(cè)核群 ( 包括中央外側(cè)核和髓板內(nèi)核群 ) 與外側(cè)核群 ( 包括腹側(cè)基底核群和后核群 ) 接受來自脊髓投射神經(jīng)元的傷害性信息 。 大腦皮層是產(chǎn)生痛覺的最高級中樞 。 接受痛 傳入的丘腦核團均投射到大腦皮層的 不同區(qū)域 。 (三 ) 痛覺的性質(zhì)及其傳導(dǎo)通路 皮膚痛 傷害性刺激作用于皮膚 , 可先后出現(xiàn)兩種性質(zhì)不同的痛覺: 快痛 ( fast pain) 、 慢痛 ( slow pain) 。 Aδ 纖維 傷害性 (快痛) 脊髓 → 后角換元 → 交叉至對側(cè) 刺激 C纖 維 (慢痛) 彌散上行 脊髓丘腦側(cè)束 慢痛 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) 脊髓網(wǎng)狀纖維 丘腦后腹核 痛情緒 丘腦中線核群 脊髓中腦纖維 反應(yīng)。 脊髓中腦纖維 皮層感覺區(qū), 舊脊丘束 引起痛覺。 由脊髓彌散上行的多突觸痛覺傳導(dǎo)系統(tǒng),稱旁中央上行系統(tǒng)。 邊緣系統(tǒng) 第二體感區(qū) 初級痛覺過敏和次級痛覺過敏 局部體表組織受傷或注射致痛物質(zhì)辣椒素,此時只要輕觸該創(chuàng)傷或注射局部體表就能產(chǎn)生痛覺,這種現(xiàn)象稱初級痛覺過敏 ( primary hyperalgesia) 。 在創(chuàng)傷和注射部位的周邊區(qū)也發(fā)生類似情況,該區(qū)域雖未直接受傷,但痛敏感性也有所增加,這種現(xiàn)象稱次級痛覺過敏 ( secondary hyperalgesia) 。 發(fā)生原因: 前者是損傷引起組織釋放某些增強痛敏感性的化學(xué)物質(zhì)所致;次級痛覺敏感起源于中樞,可能由于脊髓后角神經(jīng)元的突觸前易化所致。 軀體深部痛 傷害性刺激引起深部痛的特點:定位不明確,可伴有惡心、出汗和血壓的改變。 缺血引起肌肉痛的機制仍不清楚,可能是肌肉收縮時局部組織釋放一種化學(xué)物質(zhì)。 ( 1) 內(nèi)臟痛 真內(nèi)臟痛:心絞痛 、 胃腸絞痛 體腔壁痛:胸壁痛 特征: A、 緩慢 、 持續(xù) 、 定位不清 , 對刺激分辨力差 。 B、 對燒灼 、 切割等刺激不敏感 , 對牽拉 、 缺血 、痙攣 、 炎癥 、 化學(xué)刺激敏感 。 C、 可引起牽涉痛 。 傳入沖動:主要通過交感神經(jīng) ( C類纖維 ) ,盆腔痛由副交感神經(jīng)傳導(dǎo) 。 內(nèi)臟痛與牽涉痛 ( 2) 牽涉痛 ( referred pain) 概念: 內(nèi)臟疾病引起身體的體表部位疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象 。 原因 A、 會聚學(xué)說: 發(fā)生牽涉痛的體表部位與患病的內(nèi)臟部位有一定的解剖關(guān)系 , 傳入神經(jīng)纖維進入脊髓后匯聚到同一后角神經(jīng)元 , 由同一上行纖維入腦 。 而大腦皮層習(xí)慣于識別來自體表的刺激 。 B、 易化學(xué)說: 來自患病內(nèi)臟的傳入沖動 → 進入后角 → 興奮向周圍擴散 → 提高鄰近脊髓中樞的興奮性 , 以致皮膚傳入的沖動能使相應(yīng)的脊髓中樞發(fā)生更大興奮 → 上傳沖動增強 → 痛覺過敏 。 (四)內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng) 脊髓節(jié)段的痛調(diào)制 熱敷、按摩皮膚等方法可以止痛,其作用機制用 閘門控制學(xué)說 解釋:按摩皮膚等 → 刺激粗纖維 Aδ傳入 → SG(脊髓背角膠質(zhì)細(xì)胞)細(xì)胞興奮 →加強 SG對 T(背角投射神經(jīng)元)細(xì)胞的抑制 → 關(guān)閉閘門,緩解疼痛或止痛。 γ 氨基丁酸、腦啡肽、強啡肽等遞質(zhì)在脊髓節(jié)段性痛覺調(diào)制中起重要作用。 腦高級部位對背角傷害性信息的下行調(diào)制系統(tǒng) 以腦干中線結(jié)構(gòu)為中心,主要由中央導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、延髓頭端腹內(nèi)側(cè)核群等組成的。 下行痛覺調(diào)制系統(tǒng)的遞質(zhì) 5HT、 VIP、 P物質(zhì) 、 神經(jīng)肽 Y、 強啡肽 、 腦啡肽 、 谷氨酸等 。 其中主要的鎮(zhèn)痛物質(zhì)是 腦啡肽 。 (五)麻醉鎮(zhèn)痛及其鎮(zhèn)痛機制 針刺鎮(zhèn)痛 ( 1) 激活穴位下的深部感受器 , 傳入沖動主要通過中等粗細(xì)的有髓纖維傳導(dǎo) , 強刺激也有 C纖維參與 。 ( 2) 傳入脊髓背角后 , 根據(jù)不同的感覺性質(zhì)循其傳導(dǎo)途徑 , 向高位中樞傳遞 , 直到大腦皮層 。 ( 3) 從脊髓背角到大腦皮層各個水平上 , 都有許多腦區(qū)和核團參與 。 ( 4)對單胺類遞質(zhì)的作用研究較為清楚:中縫核 5HT能神經(jīng)元系統(tǒng)、藍(lán)斑 NE能神經(jīng)元系統(tǒng)。 ( 5)能激活腦內(nèi)阿片能神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。 ( 6)許多神經(jīng)遞質(zhì)和 /或調(diào)質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合而實現(xiàn)。如阿片肽、單胺類、多巴胺、 ACh、 GABA和 P物質(zhì)。 經(jīng)皮電刺激鎮(zhèn)痛 是臨床行之有效的一種鎮(zhèn)痛方法 , 用表面電極直接刺激皮膚 , 興奮 A類纖維 , 其傳入沖動引起脊髓背角傷害性神經(jīng)元抑制 。 鎮(zhèn)痛機制: 中縫大核 、 中央灰質(zhì) 、 藍(lán)斑核 、中腦腹側(cè)被蓋 、 第三腦室周圍灰質(zhì) 、 杏仁核等部位的下行纖維終止在脊髓背角的內(nèi)源性下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng) , 阿片肽和單胺類遞質(zhì)起著重要作用 。 鎮(zhèn)痛的藥物與鎮(zhèn)痛的機制 ( 1) 鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛機制 ① 通過腦內(nèi)釋放腦啡肽 、 內(nèi)啡肽類樣物質(zhì) , 與突觸后膜阿片受體結(jié)合 , 抑制痛傳遞;或與突觸前膜阿片受體結(jié)合 , 使其部分去極化 , 產(chǎn)生突觸前抑制 。 ② 通過中樞某些部位釋放抑制性遞質(zhì) , 引起 Cl通透性增加 , 超極化而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng) 。 ③ 鎮(zhèn)痛藥與相應(yīng)膜受體結(jié)合 , 關(guān)閉 Na+通道而止痛 。 ( 2)全麻藥物的鎮(zhèn)痛機制 關(guān)閉 Na+通道 , 妨礙動作電位的形成而阻滯痛信息傳遞;促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放抑制性遞質(zhì) ( 如GABA) , 削弱興奮性遞質(zhì) ( 如谷氨酸 ) 的敏感性
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