thth細(xì)胞基礎(chǔ)知識(編輯修改稿)
2024-08-31 23:26 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 h1/Th2 細(xì)胞與疾病的關(guān)系 由于Th1/Th2亞群及其相互之間的平衡在免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)中起著關(guān)鍵的作用，因此Th1/Th2平衡的失調(diào)與多種疾病的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后有著密切的關(guān)系。目前已發(fā)現(xiàn)許多感染性疾病、自身免疫性疾病、過敏性疾病以及移植排斥反應(yīng)等都有與Th1/Th2平衡有關(guān)。(表3) 機體通過產(chǎn)生不同的免疫應(yīng)答抗御不同種類的病原體，這是生物在長期進(jìn)化過程中自然選擇的結(jié)果。在病原體感染時，機體一般優(yōu)先或主要產(chǎn)生細(xì)胞免疫抑或體液免疫，其相應(yīng)的Th1/Th2細(xì)胞亞群必然占主要地位。針對細(xì)胞外感染的病原體，機體主要靠抗體和補體反應(yīng)加以清除，這類感染一般優(yōu)先誘導(dǎo)Th2細(xì)胞的分化；如胞內(nèi)病原體感染，由于抗體分子不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，因此主要靠細(xì)胞免疫，如通過活化Mφ清除胞內(nèi)感染的病原體，這類感染誘導(dǎo)Th1占優(yōu)勢。如果細(xì)胞外病原體感染中Th1占優(yōu)勢，或細(xì)胞內(nèi)病原體感染中Th2占優(yōu)勢，有時反而導(dǎo)致病情惡化。(1) 抗胞內(nèi)感染的細(xì)菌針對胞內(nèi)感染的Th應(yīng)答以Th1反應(yīng)為主，Th1產(chǎn)生IFNγ活化單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，并促進(jìn)CTL和NK細(xì)胞發(fā)揮抗感染作用。胞內(nèi)細(xì)菌感染刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生IL12，IL12通過抑制Hh2產(chǎn)生IL4，有利于Th1細(xì)胞發(fā)揮功能。此外，TNFα和LT還有直接殺傷作用。例如結(jié)核樣麻風(fēng)感染一般以Th1反應(yīng)為主，但瘤型麻風(fēng)患者以Th2反應(yīng)為主，導(dǎo)致預(yù)后不良，采用Th1型細(xì)胞因子IFNγ和IL2提高Th1反應(yīng)水平，可緩解其病情。(2) 抗病毒感染HIV感染患者Th1/Th2平衡失調(diào)對病情發(fā)展產(chǎn)生很大影響。Th1在阻止HIV感染患者病情加重中有重要作用。有人提出Th1向Th2細(xì)胞漂移(shift away)學(xué)說，認(rèn)為隨著HIV感染后病情的進(jìn)展，Th細(xì)胞亞群由Th1占優(yōu)勢逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)門h2占優(yōu)勢，導(dǎo)致病情的惡化，使HIV在體內(nèi)更易增殖。但也有學(xué)者主為HIV感染者的CD4+T細(xì)胞處于尚未分化的Th0狀態(tài)。目前大多數(shù)人認(rèn)為在HIV感染的進(jìn)程中，Th1細(xì)胞占優(yōu)勢的地位逐漸消失，取而代之的是Th0/Th2(表4)。 (3)160
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