動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療指南(asa(編輯修改稿)
2024-08-31 14:30 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ntHess分級(jí)，對(duì)分層隨機(jī)的治療方法進(jìn)行了研究。結(jié)果顯示，盡管經(jīng)高血容量治療后的患者(41例)較正常血容量患者(41例)的血流量明顯增多、肺動(dòng)脈舒張壓和中心靜脈壓升高，但兩組患者在平均全腦CBF(氙清除率)、最小區(qū)域CBF以及治療期間出現(xiàn)的癥狀性血管痙攣等方面并無(wú)差異，術(shù)后14d和90d的隨訪結(jié)果也較為相似。Egge等【389】完成了一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)，探討在患者出現(xiàn)癥狀前，對(duì)其進(jìn)行預(yù)防性擴(kuò)容或血液稀釋治療的效果。他們對(duì)16例患者進(jìn)行高血容量治療，對(duì)另外16例保持正常血容量。每例患者都被至少監(jiān)測(cè)12d，隨后進(jìn)行單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層(PET)掃描和臨床觀察。結(jié)果表明，兩組患者在腦血管痙攣方面的臨床觀察、TCD記錄和CBF無(wú)差異。1年后COS隨訪顯示，兩組患者相比，差異依然無(wú)顯著性。但在此項(xiàng)研究中，高血容量治療花費(fèi)較正常血容量治療更高，產(chǎn)生的并發(fā)癥更多。因此，上述兩項(xiàng)規(guī)模較小的單中心前瞻性隨機(jī)研究強(qiáng)有力地證實(shí)了在治療過(guò)程中，避免血容量過(guò)低是可行的，但目前尚無(wú)證據(jù)支持預(yù)防性高血流動(dòng)力學(xué)的治療有效。然而，由于上述兩項(xiàng)研究的樣本量太小。故不能產(chǎn)生顯著的效應(yīng)。在美國(guó)北部，許多醫(yī)療中心仍繼續(xù)提倡將預(yù)防性擴(kuò)容作為提高CBF的方法。眾多報(bào)道均建議留置肺動(dòng)脈導(dǎo)管，以使心排血量、心臟指數(shù)最大化，或者對(duì)無(wú)心臟病史的患者使用中心靜脈導(dǎo)管【386,390~394】。Mizuno等【378】報(bào)道，通過(guò)預(yù)防性血液稀釋和升高血壓治療，可于SAH后3周內(nèi)觀察到穩(wěn)定的CBF值。Darby等【395】則指出，多巴胺介導(dǎo)的高血壓可增加腦缺血性非梗死區(qū)域的CBF，而不會(huì)增加全腦的平均CBF。此外，雖有試驗(yàn)得出控制性高動(dòng)脈壓對(duì)逆轉(zhuǎn)缺血有很大幫助的結(jié)論，但其數(shù)據(jù)并不可靠【396】。同時(shí)，不應(yīng)忽視的是，高血流動(dòng)力學(xué)治療在初始階段可能帶來(lái)明顯的風(fēng)險(xiǎn)，如心力衰竭、電解質(zhì)異常、腦水腫及凝血因子稀釋導(dǎo)致的出血，甚至潛在但少見(jiàn)的沒(méi)有治療的未破裂動(dòng)脈瘤破裂等。因此，在預(yù)防性高血流動(dòng)力學(xué)治療成為常規(guī)治療前，我們?nèi)孕枰M(jìn)一步進(jìn)行研究【397~398】。與高血壓和高血容量相比，血液稀釋則較少被關(guān)注。實(shí)際上，大部分患者的血液由于治療中的失血和擴(kuò)容而被稀釋。很多研究者主張紅細(xì)胞比容在28％一32％為理想范圍【383】，但也有不少人對(duì)此表示懷疑。Ekelund等【399】所做的單中心病例研究證明，盡管等容性血液稀釋可以增加全腦CBF，但攜氧能力卻明顯降低；而高血容量的血液稀釋，則使CBF和攜氧能力均降低。不過(guò)，盡管刻意降低紅細(xì)胞比容是有害的，但越來(lái)越多的來(lái)自前瞻性單中心試驗(yàn)的數(shù)據(jù)也證實(shí)，輸血也可能是導(dǎo)致預(yù)后不良的獨(dú)立因素【400】。綜上所述，我們不能通過(guò)已有的證據(jù)推斷，是否需要對(duì)血液已經(jīng)稀釋的患者進(jìn)行輸血。在預(yù)防腦血管痙攣時(shí)，應(yīng)注意防止全身性代謝損害，如高血糖、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、缺氧、高熱和有創(chuàng)性操作導(dǎo)致的敗血癥等，從而避免腦血管痙攣帶來(lái)的進(jìn)一步缺血性腦損害【401~405】。Mayer等【391】對(duì)43例aSAH患者進(jìn)行液體治療后發(fā)現(xiàn)，5％的清蛋白有助于預(yù)防與腦鹽耗相關(guān)的鈉液丟失。他們還發(fā)現(xiàn)，發(fā)燒與高血糖可能是提示預(yù)后不良的獨(dú)立因素。但目前尚無(wú)前瞻性試驗(yàn)支持他們的結(jié)論【406~407】。一篇Ⅰ級(jí)數(shù)據(jù)報(bào)道的試驗(yàn)證實(shí)，滴注胰島素對(duì)ICU的患者有益【408】。而鎂離子水平則與血糖濃度相反，SAH后常出現(xiàn)低血鎂，伴隨血管痙攣且預(yù)后較差。研究人員進(jìn)行了一項(xiàng)大規(guī)模的安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，對(duì)患者持續(xù)靜脈輸注鎂離子(64mmolL^－1d^－1)14d，結(jié)果表明，鎂離子可使遲發(fā)性腦缺血的發(fā)生率降低34％。患者經(jīng)3個(gè)月的治療后，其不良預(yù)后的風(fēng)險(xiǎn)降低23％【409】。但該結(jié)果的明確尚需進(jìn)行更大的Ⅲ期試驗(yàn)。鈣通道阻滯劑，尤其是尼莫地平，已被批準(zhǔn)在美國(guó)使用，因?yàn)樵撍幈蛔C實(shí)可降低患者死亡率并促進(jìn)腦功能的恢復(fù)。但是，目前尚無(wú)證據(jù)顯示，患者服用此藥物可減少經(jīng)血管造影證實(shí)的血管痙攣的發(fā)生。上述療效也可能僅來(lái)自于腦保護(hù)作用而并非藥物對(duì)腦血管的作用【3,410】。更有趣的是，一種類似于L型鈣通道阻滯劑的靜脈注射藥物——尼卡地平，可使血管痙攣的發(fā)生率降低30％，但卻不能改善預(yù)后【411】。已有文獻(xiàn)報(bào)道，通過(guò)清除血凝塊和鞘內(nèi)給藥，以誘導(dǎo)纖維蛋白溶解，可促進(jìn)患者術(shù)后6個(gè)月的腦功能恢復(fù)，降低血管痙攣的發(fā)生率和死亡率【412~413】。但由于并發(fā)癥較多，從而使其益處被抵消。小規(guī)模試驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)，搖晃頭部可有助于血凝塊的分解。目前，一項(xiàng)納入了230例患者的研究發(fā)現(xiàn)，％％，并改善mRS評(píng)分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義【414】，但尚需進(jìn)一步的研究。已有研究證實(shí)，使用阿司匹林【415~416】、依諾肝素和抗氧化劑Tirilizad【417~422】治療的患者，雖可減少血管痙攣并延緩缺血性神經(jīng)功能缺損的發(fā)生，但卻不能改善預(yù)后。然而，依布硒林【423~424】、內(nèi)皮素抗體和硝酸甘油卻帶來(lái)了新的希望【425~427】。另外，他汀類藥物(HMG輔酶A和帕伐他汀)的初步藥理實(shí)驗(yàn)也提示，其確有降低血管痙攣并改善預(yù)后的可能性【428~429】。1984年，Zubkov等【430】報(bào)道了球囊成形術(shù)。他們采用血管內(nèi)治療技術(shù)，通過(guò)微導(dǎo)管來(lái)擴(kuò)張痙攣的腦血管。球囊成形
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