江西中醫(yī)學(xué)院畢業(yè)論文模板doc(編輯修改稿)
2024-08-28 12:18 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 能量代謝、產(chǎn)生ATP的重要場(chǎng)所[7]。線粒體的結(jié)構(gòu)、功能變化必將引起其所在細(xì)胞的生物活性改變。要了解它的結(jié)構(gòu)、功能變化就必需進(jìn)行各種實(shí)驗(yàn)研究，首先就需要獲得較為完整的線粒體。線粒體的提取主要是破膜以后使用梯度離心，利用沉降系數(shù)的不同獲得線粒體。獲得線粒體之后，需要檢測(cè)線粒體的活性以確保獲得的線粒體未受損傷。通常使用線粒體的呼吸控制率(respiratory control ratio)表示線粒體的活性。呼吸控制率是線粒體呼吸III態(tài)(StateIII，有呼吸底物和ADP)和呼吸IV態(tài)(StateIV，有呼吸底物，沒(méi)有ADP)耗氧量的比值[8]。線粒體的呼吸耗氧偶聯(lián)著ADP與Pi合成ATP的磷酸化反應(yīng)，ADP/O值是指線粒體每吸收一克原子氧的同時(shí)，生成ATP的克分子數(shù)的比值，它反映線粒體的能量轉(zhuǎn)化效率。呼吸控制率(RCR)與磷/氧(P/O)比值是反映磷酸化活性的重要指標(biāo)，因而成為反映線粒體呼吸功能的主要指標(biāo)[9，10] 。本實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，從呼吸功能指標(biāo)方面看,吳茱萸組肝線粒體呼吸過(guò)程中R3較空白組快,因而使吳茱萸組RCR值(R3/ R4)高于空白組，表明給熱性中藥吳茱萸后能增加肝臟線粒體的有效氧耗。本實(shí)驗(yàn)的結(jié)果,考慮可能與以下因素有關(guān):吳茱萸產(chǎn)地不同是否會(huì)影響本實(shí)驗(yàn)結(jié)論本實(shí)驗(yàn)只研究了時(shí)效藥物對(duì)大鼠肝臟線粒體的影響，缺少不同劑量下藥物對(duì)大鼠肝臟線粒體的影響，因此，需要增加劑量組進(jìn)一步考察。本實(shí)驗(yàn)只是呼吸功能研究中的一小部分內(nèi)容，在研究中盡管選擇了一些方法，但與全面反應(yīng)吳茱萸對(duì)機(jī)體的作用可能還有一段距離。有關(guān)線粒體呼吸功能的研究還有待進(jìn)一步探討。因此，有意義的呼吸功能的研究及分析方法的建立，在今后的研究中仍然是一個(gè)重點(diǎn)和難點(diǎn)。參考文獻(xiàn)[1] 程彬彬．中藥四氣的現(xiàn)代研究概況．時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥，2000，11(9)：1112[2] Kiberstis PA．Mitochondria make a eback．Science，1999，283，5407：1475．[3] Newmeyer DD，F(xiàn)ergusonMiller S．Mitochondria：releasing power forlife and unleashing the machineries of death．Cell，2003，1 12：481490．[4] [M].北京:北京科學(xué)技術(shù)出版社，2001，22.[5] Bradford ,72:248 [6] 張樺，焦選茂，[J].，9(5):561一563.[7] 仇萬(wàn)山 陳亦江,線粒體結(jié)構(gòu)、,283[8] Cawthon D，Beers K，Bottj e WG．Electron transport chain defect and inefficient respiration may underlie pul——monary hypertension syndrome(ascites)一associated mito—chondrial dysfunction in broilers[J]．Poult Sci，200 1，80(4)：474．[9] Oliveira CP。Coelho AM，Barbeiro HV，el a1．Liver mi—tochondrial dysfunction and oxidative stress in the patho—genesis of experimen|al nonalcoholic fatty liver disease[J]．Braz J Med Biol Res，2006，39(2)：189．[10] 劉銳，[J] ，2007，5:1010.文獻(xiàn)綜述寒熱癥與能量代謝吳玉霞（江西中醫(yī)學(xué)院330004） 黃麗萍（江西中醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院330004）摘要： 寒熱是八綱中重要的兩個(gè)方面，不少人對(duì)寒體和熱體在能量代謝方面的差異和影響進(jìn)行了研究。觀察寒、熱藥性中藥對(duì)正常大鼠及寒、熱癥動(dòng)物大鼠線粒體能量代謝的影響，研究其可能的作用機(jī)制，以及從線粒體能量代謝的角度闡釋寒熱藥性的現(xiàn)代內(nèi)涵。本文從寒熱癥與機(jī)體能量代謝的關(guān)系、寒熱癥在能量代謝上的研究進(jìn)展、以及展望三方面進(jìn)行了闡述。關(guān)鍵詞：寒熱癥；能量代謝 有研究表明，熱證時(shí)機(jī)體內(nèi)物質(zhì)代謝特別是分解代謝亢進(jìn)，能量代謝增高，生熱效應(yīng)加強(qiáng)；寒證時(shí)則相反，機(jī)體內(nèi)物質(zhì)代謝特別是分解代謝受到抑制，生熱效應(yīng)降低，能量產(chǎn)生不足。寒癥的主要表現(xiàn)是：體溫低，畏寒，口不渴，小便清長(zhǎng)，大便稀溏，脈遲緩或沉細(xì)無(wú)力。寒癥的出現(xiàn)可能與人體能量代謝降低有關(guān)，由于能量代謝降低，身體熱量不足，體溫較低，呼吸緩慢，心跳減慢，心搏出量減少，體表毛細(xì)血管及小動(dòng)脈反射性收縮，大腦皮層興奮性減低而產(chǎn)生上述一系列“寒”的證候。熱癥的主要表現(xiàn)是：發(fā)熱，手足溫暖，不惡寒反惡熱，口渴飲水多，喜歡冷飲，小便短赤，大便秘結(jié)，面色紅，舌色紅苔黃，脈數(shù)或脈洪有力。熱癥的病理生理基礎(chǔ)可能與能量代謝增高有關(guān)，由于能量代謝增高，體溫升高，呼吸增快，心搏出量增加，皮膚血管舒張，血流加快，以及皮膚表面和呼吸器官蒸發(fā)水分增多，因而引起一系列熱的癥候[1]。早在上世紀(jì)60年代徐上林[2]根據(jù)臨床報(bào)導(dǎo)指出，寒癥或陽(yáng)虛癥患者基礎(chǔ)代謝率偏低；熱癥陰虛證病人基礎(chǔ)代謝率偏高。寒癥患者神經(jīng)類型多為抑制型，熱癥患者偏于興奮型。梁月華[3]等發(fā)現(xiàn)寒癥患者體溫、心率、呼吸頻率、血壓等均有不同程度的下降，唾液量則增加，植物神經(jīng)平衡指數(shù)降低，尿內(nèi)CAs、17OHCS排出量減少；而熱癥患者體溫、心率、呼吸頻率和血壓均有所上升，唾液量尊，植物神經(jīng)平衡指數(shù)升高，尿CAs、17OHCS排出量明顯增加。張偉榮等[4]采用肝臟ADK活性和細(xì)胞能荷作為反映能量生成狀態(tài)的指標(biāo)，肝Na+K+ATP酶作為能量利用狀態(tài)的指標(biāo)，對(duì)寒、熱體大鼠進(jìn)行能量代謝方面的研究，結(jié)果顯示：熱體組ADK活性比寒體組、正常組均高；熱體大鼠的肝勻漿Na+K+ATP酶活性比寒體大鼠高。可見(jiàn)，熱體的能量生成、利用及產(chǎn)熱均比寒體高。陳群[5]等觀察熱癥模型大鼠肝細(xì)胞線粒體SDH的變化，結(jié)果表明：熱癥時(shí)SDH活性升高，提示此時(shí)機(jī)體的能量代謝處于亢盛狀態(tài)，即熱證與機(jī)體能量代謝變化趨勢(shì)呈正相關(guān)?！渡褶r(nóng)本草經(jīng)》 中指出 “療寒以熱藥，療熱以寒藥” ，藥物的寒熱特性對(duì)機(jī)體會(huì)產(chǎn)生不同的生物效應(yīng)。寒性藥消除機(jī)體“熱”的病癥, 熱性藥消除機(jī)體“寒”的病癥。寒、熱中藥或其有效成分可通過(guò)影響線粒體能量代謝的某些環(huán)節(jié), 實(shí)現(xiàn)其對(duì)機(jī)體能量代謝的調(diào)節(jié)。如丁安榮[6]等證明大黃、梔子等也具有抑制Na+K+ATP酶活性作用；相反,溫?zé)崴幰蜣絼t被證實(shí)能夠使Na+K+ATP酶活性回升，并能對(duì)抗地塞米松引起的Na+K+ATP酶“耗竭”現(xiàn)
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