【正文】 ATP 酶的活性,調(diào)節(jié)產(chǎn)熱的T1 、T4 以及升高基礎(chǔ)體溫的性激素孕酮含量,寒體動(dòng)物均明顯低于熱體,DNA修復(fù)水平寒體亦低于熱體。陽虛患者體溫平均水平低于正常,而陰虛患者高于正常。而《內(nèi)經(jīng)》中就有“陽虛則外寒,陰虛則內(nèi)熱”的論述,提示陰陽與機(jī)體體溫調(diào)節(jié)有一定的關(guān)系。人體的體溫是靠氣的溫煦作用來維持恒定的。二十二難》曰:“氣主煦之”?？梢姛狍w的能量生成和利用都比寒體要高，新陳代謝率要快。所以Na+K+ATP酶的活性越高，體內(nèi)能量消耗和產(chǎn)熱過程也越強(qiáng)。細(xì)胞能荷的測(cè)定也表明，熱體比寒體確具有更高的能量生成能力。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，熱體組ADK活性比寒體組高，且也比常體組高。Alkinson曾指出，細(xì)胞的能態(tài)及其變構(gòu)調(diào)節(jié)物的均衡可用細(xì)胞的能量載荷表示，是細(xì)胞能量生成和利用的平衡狀態(tài)的二種重要參數(shù)，能荷值越高，表明細(xì)胞內(nèi)生成ADP的活性強(qiáng)，AD正是調(diào)節(jié)ADP生成ATP的關(guān)鍵酶。D　　生理狀態(tài)下的機(jī)體“寒”、“熱”狀態(tài)反映了能量生成和能量利用之間的平衡關(guān)系，其中主要是ATP的生成， 利用和產(chǎn)熱作用，多種激素對(duì)此有調(diào)節(jié)作用。其余不足50％則以高能磷酸鍵的形式貯存于體內(nèi)，供機(jī)體利用。這些能源物質(zhì)分子結(jié)構(gòu)中的碳?xì)滏I蘊(yùn)藏著化學(xué)能，在氧化過程中碳?xì)滏I斷裂，生成CO2和H2O，同時(shí)釋放出蘊(yùn)藏的能。 能量代謝（energy metabolism）[10]，顧名思義就是生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用，在分解代謝過程中，營養(yǎng)物質(zhì)蘊(yùn)藏的化學(xué)能便釋放出來，這些化學(xué)能經(jīng)過轉(zhuǎn)化，便成了機(jī)體各種生命活動(dòng)的能源，所以說分解代謝的放能反應(yīng)。如丁安榮[6]等證明大黃、梔子等也具有抑制Na+K+ATP酶活性作用；相反,溫?zé)崴幰蜣絼t被證實(shí)能夠使Na+K+ATP酶活性回升，并能對(duì)抗地塞米松引起的Na+K+ATP酶“耗竭”現(xiàn)象。寒性藥消除機(jī)體“熱”的病癥, 熱性藥消除機(jī)體“寒”的病癥。陳群[5]等觀察熱癥模型大鼠肝細(xì)胞線粒體SDH的變化，結(jié)果表明：熱癥時(shí)SDH活性升高，提示此時(shí)機(jī)體的能量代謝處于亢盛狀態(tài)，即熱證與機(jī)體能量代謝變化趨勢(shì)呈正相關(guān)。張偉榮等[4]采用肝臟ADK活性和細(xì)胞能荷作為反映能量生成狀態(tài)的指標(biāo)，肝Na+K+ATP酶作為能量利用狀態(tài)的指標(biāo)，對(duì)寒、熱體大鼠進(jìn)行能量代謝方面的研究，結(jié)果顯示：熱體組ADK活性比寒體組、正常組均高；熱體大鼠的肝勻漿Na+K+ATP酶活性比寒體大鼠高。寒癥患者神經(jīng)類型多為抑制型，熱癥患者偏于興奮型。熱癥的病理生理基礎(chǔ)可能與能量代謝增高有關(guān)，由于能量代謝增高，體溫升高，呼吸增快，心搏出量增加，皮膚血管舒張，血流加快，以及皮膚表面和呼吸器官蒸發(fā)水分增多，因而引起一系列熱的癥候[1]。寒癥的出現(xiàn)可能與人體能量代謝降低有關(guān)，由于能量代謝降低，身體熱量不足，體溫較低，呼吸緩慢，心跳減慢，心搏出量減少，體表毛細(xì)血管及小動(dòng)脈反射性收縮，大腦皮層興奮性減低而產(chǎn)生上述一系列“寒”的證候。關(guān)鍵詞：寒熱癥；能量代謝 有研究表明，熱證時(shí)機(jī)體內(nèi)物質(zhì)代謝特別是分解代謝亢進(jìn)，能量代謝增高，生熱效應(yīng)加強(qiáng)；寒證時(shí)則相反，機(jī)體內(nèi)物質(zhì)代謝特別是分解代謝受到抑制，生熱效應(yīng)降低，能量產(chǎn)生不足。觀察寒、熱藥性中藥對(duì)正常大鼠及寒、熱癥動(dòng)物大鼠線粒體能量代謝的影響，研究其可能的作用機(jī)制，以及從線粒體能量代謝的角度闡釋寒熱藥性的現(xiàn)代內(nèi)涵。參考文獻(xiàn)[1] 程彬彬．中藥四氣的現(xiàn)代研究概況．時(shí)珍國醫(yī)國藥，2000，11(9)：1112[2] Kiberstis PA．Mitochondria make a eback．Science，1999，283，5407：1475．[3] Newmeyer DD，F(xiàn)ergusonMiller S．Mitochondria：releasing power forlife and unleashing the machineries of death．Cell，2003，1 12：481490．[4] [M].北京:北京科學(xué)技術(shù)出版社，2001，22.[5] Bradford ,72:248 [6] 張樺，焦選茂，[J].，9(5):561一563.[7] 仇萬山 陳亦江,線粒體結(jié)構(gòu)、,283[8] Cawthon D，Beers K，Bottj e WG．Electron transport chain defect and inefficient respiration may underlie pul——monary hypertension syndrome(ascites)一associated mito—chondrial dysfunction in broilers[J]．Poult Sci，200 1，80(4)：474．[9] Oliveira CP。有關(guān)線粒體呼吸功能的研究還有待進(jìn)一步探討。本實(shí)驗(yàn)的結(jié)果,考慮可能與以下因素有關(guān):吳茱萸產(chǎn)地不同是否會(huì)影響本實(shí)驗(yàn)結(jié)論本實(shí)驗(yàn)只研究了時(shí)效藥物對(duì)大鼠肝臟線粒體的影響，缺少不同劑量下藥物對(duì)大鼠肝臟線粒體的影響，因此，需要增加劑量組進(jìn)一步考察。呼吸控制率(RCR)與磷/氧(P/O)比值是反映磷酸化活性的重要指標(biāo)，因而成為反映線粒體呼吸功能的主要指標(biāo)[9，10] 。呼吸控制率是線粒體呼吸III態(tài)(StateIII，有呼吸底物和ADP)和呼吸IV態(tài)(StateIV，有呼吸底物，沒有ADP)耗氧量的比值[8]。獲得線粒體之后，需要檢測(cè)線粒體的活性以確保獲得的線粒體未受損傷。要了解它的結(jié)構(gòu)、功能變化就必需進(jìn)行各種實(shí)驗(yàn)研究，首先就需要獲得較為完整的線粒體。 △△注：與空白對(duì)照組比較 △△P＜ 討論線粒體是一切生物進(jìn)行生命活動(dòng)的動(dòng)力之源，是所有真核生物進(jìn)行能量代謝、產(chǎn)生ATP的重要場(chǎng)所[7]。 △△吳茱萸30天組10177。表2 吳茱萸對(duì)大鼠肝臟線粒體RCR變化的影響組別N 劑量（g生藥/kg）RCR空白組10等體積177。△△177。177。177。177。 圖3 肝臟線粒體呼吸耗氧曲線圖 吳茱萸對(duì)大鼠態(tài)態(tài)4的影響：見表1，結(jié)果表明吳茱萸組能顯著加快Ⅲ態(tài)呼吸耗氧速率，降低Ⅳ態(tài)呼吸耗氧速率，（P）。mg1)。 線粒體呼吸活性以單位時(shí)間內(nèi)每毫克線粒體蛋白消耗多少表示(nmolRCR反映線粒體膜的完整性和氧化磷酸化的偶聯(lián)程度。 記錄約兩分鐘后，,出現(xiàn)III態(tài)呼吸，記錄氧耗曲線，待ADP完全消耗后線粒體又恢復(fù)到IV態(tài)呼吸。測(cè)定介質(zhì)量＝反應(yīng)總體積（2～3ml）－肝臟線粒體懸浮液體積－琥珀酸體積－ADP體積。 調(diào)節(jié)氧電極，用保險(xiǎn)粉測(cè)試電極探頭，確保儀器設(shè)施良好，可用于樣品的測(cè)定。 根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線方程計(jì)算待測(cè)蛋白的濃度。待測(cè)蛋白以及標(biāo)準(zhǔn)蛋白中加入3ml?中