萬縣中醫(yī)藥學校教案doc(編輯修改稿)
2025-08-14 19:30 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 3．腦血管?。?腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死，短暫腦缺血發(fā)作（TIA）。詳見神經(jīng)科教材。 4．心力衰竭見本篇第二章 5．慢性腎功能衰竭見第五篇十一章 6．主動脈夾層： ①心血管急癥，猝死病因之一； ②血液滲入主動脈中層形成血腫，后者延伸、剝離； ③表現(xiàn)突發(fā)胸痛，伴心動過速，血壓升高； ④嚴重時由于夾層破裂，或壓迫主動脈大分支，引起相應表現(xiàn)。如破入心包導致急性心臟壓塞。 五、診斷與鑒別診斷： ㈠診斷：根據(jù)血壓值未服藥，2次或2次以上，非同日多次血壓測定所得平均值。 ㈡正確評估，進行危險度分層。 ⒈危險度： 低危：10年內(nèi)發(fā)生心腦事件概率〈15%中危：10年內(nèi)發(fā)生心腦事件概率 15%20%高危：10年內(nèi)發(fā)生心腦事件概率 20%30%極高危：10年內(nèi)發(fā)生心腦事件概率30%2．分層標準 ①血壓水平 ②危險因素及糖尿病 ③靶器官損害程度 ④并發(fā)癥 3．危險因素： ①年齡：男＞55歲，女＞65歲 ②吸煙 ③血膽固醇＞5．72mmol/l（220mg/dl） ④糖尿病 ⑤早發(fā)心血管病家族史（女＜65歲，男＜55歲＝ 4．靶器官損害： ①左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）。 ②蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（106～177μmol/或1．2～2．0mg/dl)。 ③動脈粥樣斑塊（超聲或X線）。 ④視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄。 5．并發(fā)癥： 心臟：心絞痛、心梗，冠脈血運重建術后，心衰。 腦：腦出血，缺血性腦卒中，TI A。 腎：糖尿病腎病、血Cr＞177μmol/或2．0mg/dl。 血管疾?。褐鲃用}夾層，外周血管病。 視網(wǎng)膜病變：出血、滲出、乳頭水腫。 ㈢實驗室檢查 1．常規(guī)：尿常規(guī)、血糖、血脂、腎功能、血尿酸、心電圖。部分尚需進一步查：眼底、UCG、電解質(zhì)、LDL、HDL。 2．特殊檢查： 24h動態(tài)血壓（ABPM）踝/臂血壓比值，心率變異，IMT（頸動脈內(nèi)膜中層厚度），動脈彈性功能，血漿腎素活性等。 ㈣鑒別診斷： 1．腎實質(zhì)性高血壓，最常見繼發(fā)性高血壓。 ①病因：急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎、腎移植后等。 ②病理生理機制：腎單位大量丟失，致腎性鈉水潴留，細胞外容量增加；腎臟RAAS 激活；排鈉激素減少。以上因素使血壓進一步升高，惡性循環(huán)，加重腎臟病變。 ③各種腎性高血壓腎臟病變特點見各章節(jié)。 ④與原發(fā)性高血壓伴腎損害區(qū)別。 后者很少出現(xiàn)明顯蛋水尿，血尿罕見，最后才出現(xiàn)腎小球濾過下降、血肌酐升高。而腎性高血壓高血壓時已有蛋白尿、血尿、貧血、腎小球濾過降低，血肌酐增高，腎組織穿刺活檢可以確診。 ⑤治療： 限鹽，降壓藥聯(lián)合應用（3種以上），強調(diào)藥物：ACEI、ARB、延緩腎功能惡化。 2．腎血管性高血壓：（單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄）。 ①病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良，主要見于青少年。動脈粥樣硬化見于老年。 ②機制：腎動脈狹窄使腎缺血，激活RAAS。 ③特征：高血壓進展迅速或突然加重，多有DBP中、重度升高。 ④體檢：上腹部或背部肋脊角可聞血管雜音。 ⑤腎盂造影、多普勒超聲、核素等有助于診斷。腎動脈造影可確診。 ⑥治療：經(jīng)皮腎動脈成形術、手術、藥物。注意：雙側腎動脈狹窄、腎功能衰竭（受損）禁用ACEI、ARB。 3．原發(fā)性醛固酮增多癥： ①腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤，分泌過多醛固酮。 ②長期高血壓伴低血鉀。 ③低血鉀相應癥狀。 ④血壓輕、中度升高，1/3頑固高血壓。 ⑤化驗：低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低、血尿醛固酮增加等。 ⑥超聲、核素、CT確診定位。 ⑦治療：手術、若需藥物降壓，選螺內(nèi)酯，長效CCB。 4．嗜鉻細胞瘤：
公司管理相關推薦
鄂ICP備17016276號-1