病理名詞解釋大全doc(編輯修改稿)
2025-08-14 12:32 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 異位內(nèi)分泌腫瘤：一地非內(nèi)分泌腫瘤能產(chǎn)生和分泌激素或激素類物質(zhì)，如促腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀旁腺素、胰島素、抗利尿激素、人絨毛膜促性腺激素、促甲狀腺激素、生長激素、降鈣素等十余種，能引起內(nèi)分泌紊亂的臨床癥狀。此類腫瘤稱為異位內(nèi)分泌腫瘤，其所引起的臨床癥狀稱為異位內(nèi)分泌綜合癥。84. 交界性腫瘤（borderline tumor）：良性腫瘤與惡性腫瘤間有時并無絕對界限，有些腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。86. 角化珠（keratin pearl）：鏡下在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中，細胞間還可見到細胞間橋，在癌巢的中央可出現(xiàn)層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。87. 粘液癌（mucoid carcinoma）：又稱為膠樣癌（colloid carcinoma），常見于胃和大腸。鏡下，初時粘液聚積在癌細胞內(nèi)將核擠向一側(cè)，使該細胞呈印戒狀，故一般稱之為印戒細胞（signetring cell）。當印戒細胞為主要萬分呈廣泛浸潤時則稱印戒細胞癌。89. 癌前病變（precancerous lesions）：癌前病變是指某些具有癌變潛在可能性的病變長期存在即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?0. 非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。鏡下表現(xiàn)為增生的細胞大小不一，形態(tài)多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多但多屬正常核分裂像。細胞排列較亂，極向消失。91. 原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度非典型增生幾乎*累及或累及上皮的全層（上皮內(nèi)瘤變Ⅲ級）但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現(xiàn)和積極治療，可防止其發(fā)展為浸潤癌從而提高癌瘤的治愈率。93. 癌基因：具有潛在的轉(zhuǎn)化細胞能力的基因稱為癌基因。95. 原癌基因（cellular oncogene. conc）：在正常細胞的DNA中也發(fā)現(xiàn)存在與病毒癌基因幾乎完全相同的DNA序列，稱為細胞癌基因，如cras, cmyc等。由于細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，故又稱為原癌基因。原癌基因的激活有兩種方式：①發(fā)生結(jié)構(gòu)改變（突變），產(chǎn)生具有異常功能的癌蛋白；②基因表達調(diào)節(jié)的改變（過度表達），產(chǎn)生過量的結(jié)構(gòu)正常的生長促進蛋白。97. 分子警察：正常的p53蛋白在DNA損傷或缺氧時活化，使依賴p53的周期素依賴激酶抑制者p21和DNA修復基因上調(diào)性轉(zhuǎn)錄，細胞在G1期出現(xiàn)生長停滯，進行DNA修復，如修復成功，細胞進入S期；如修復失敗，則通過活化bax基因使細胞進入凋亡，以保證基因組的遺傳穩(wěn)定。因此，正常的p53蛋白又被稱為“分子警察”。98. 端粒（telomeres）：是一種位于染色體末端的DNA重復序列，它控制細胞的復制次數(shù)，細胞復制一次，其端粒就縮短一點，細胞復制一定次數(shù)后，端?？s短使得染色體相互融合導致細胞死亡。端粒酶的存在可使縮短的端粒得以恢復，因此生殖細胞有十分強大的自我復制能力。99. 促癌物（promoter）：某些化學致癌物的致癌性可由于其它本身無致癌性的物質(zhì)的協(xié)同作用而增大。這種增加致癌效應的物質(zhì)叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些藥物。100. 致AS性脂蛋白表型：目前認為，LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的異常升高與HDLC及apo1的降低同時存在，是一種高危險性的血脂蛋白綜合癥，稱為致AS性脂蛋白表型，對AS的發(fā)生發(fā)展具有極為重要的意義。101. 脂紋（fatty streak）：是AS的早期病變。肉眼觀：于動脈的內(nèi)膜面，見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋，寬約1~2mm，長達1~5cm，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞圓形，體積較大，胞漿內(nèi)有大量小空泡（原為脂滴，制片過程中被溶解）。此外，可見較多的基質(zhì)（蛋白聚糖），數(shù)量不等的合成型SMC，少量T淋巴細胞，嗜中性、嗜堿性及嗜酸性粒細胞等。102. 纖維斑塊（fibrous plaque）：脂紋進一步發(fā)展則演變?yōu)槔w維斑塊。肉眼觀：內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。~，并可融合。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、SMC、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃變性。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質(zhì)及炎細胞。病變晚期，可見脂質(zhì)池及肉芽組織反應。（atheromatous plaque ）：亦稱粥瘤(atheroma))。肉眼觀：動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)，實為細胞外脂質(zhì)及壞死物，其中可見膽固醇結(jié)晶（HE切片中為針狀空隙）及鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。粥瘤處中膜SMC受壓萎縮，彈性纖維破壞，該處中膜變薄。外膜可見毛細血管新生、結(jié)締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。：又稱細動脈性腎硬化，由于入球小動脈的玻璃樣變及肌型小動脈硬化，病變嚴重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。間質(zhì)則有結(jié)締組織增生及淋巴細胞浸潤。纖維化腎小球及增生的間質(zhì)纖維結(jié)締組織收縮，使表面凹陷。病變較輕區(qū)域健存的腎小球因功能代償而肥大，所屬腎小管相應地代償性擴張，向腎表面突起。從而形成肉眼所見腎表面的小顆粒。肉眼觀：雙側(cè)腎體積縮小，重量減輕，單側(cè)腎可小于100g（正常成人約150g），質(zhì)地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀。切面，腎皮質(zhì)變薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓質(zhì)變化較少，腎盂周圍脂肪組織填充性增生。具有以上特點的腎被稱為細動脈性腎硬化(arteriolar nephrosclerosis)或原發(fā)性顆粒固縮腎。：病灶部位的心臟組織細胞聚集、增生。當他們吞噬纖維素壞死物后，轉(zhuǎn)變成風濕細胞或阿少夫細胞（Aschoff cell）。風濕細胞體積大，圓形、多邊形，邊界清楚而不整。胞漿豐富均質(zhì)而微嗜雙色。核大，圓形或卵圓形，核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀，稍后則核變得濃染結(jié)構(gòu)不清。：纖維素樣壞死，成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成了特征性肉芽腫即風濕小體或阿少夫小體（Aschoff body），它可小到由數(shù)個細胞組成大到近1cm，以致眼觀可見。呈球形、橢圓形或梭形。典型的風濕小體是風濕病的特征性病變，并提示有風濕活動。此期約2~3個月。（vegetations）：風濕性心內(nèi)膜炎，病變瓣膜表面，尤以閉鎖緣向血流面的具皮細胞，由于受到瓣膜開、關時的磨擦，易發(fā)生變性、脫落，暴露其下的膠原，誘導血小板在該處沉積、凝集，形成白色血栓，稱疣狀贅生物。114. 疣狀心內(nèi)膜炎（verrucous endocardit
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