【文章內(nèi)容簡介】 三）主動轉(zhuǎn)運（原發(fā)性）如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運；（四）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運 如小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸收和重吸收葡萄糖時跨管腔膜的主動轉(zhuǎn)運：（五）出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運 如白細胞吞噬細菌、異物的過程為入胞作用；腺細胞的分泌，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放則為出胞作用。2比較單純擴散和易化擴散的異同點。單純擴散和異化擴散的共同點是均為被動擴散，其擴散通量均取決于各物質(zhì)在膜兩側(cè)的濃度差、電位差和膜的通透性。兩者不同之處在于：(一) 單純擴散的物質(zhì)具有脂溶性，無須借助于特殊蛋白質(zhì)的幫助進行跨膜轉(zhuǎn)運；而易化擴散的物質(zhì)不具有脂溶性，必須借助膜中載體或通道蛋白質(zhì)的幫助方可完成跨膜轉(zhuǎn)運；（二）單純擴散的凈擴散率幾乎和膜兩側(cè)物質(zhì)的濃度差成正比；而載體易化擴散僅在濃度差低的情況下成正比，在濃度高時則出現(xiàn)飽和現(xiàn)象；（三）單純擴散通量較為恒定，而易化擴散受膜外環(huán)境因素改變的影響而不恒定。3描述Na+K+泵活動有何生理意義？Na+－K+泵活動的生理意義是：（一）Na+泵活動造成細胞內(nèi)高K+是細胞內(nèi)許多生化反應(yīng)所必需的。（二）Na+泵不斷將Na+泵出胞外，有利于維持胞漿正常滲透壓和細胞的正常容積；（三）Na+泵活動形成膜內(nèi)外Na+的濃度差是維持Na+H+交換的動力，有利于維持胞內(nèi)pH值的穩(wěn)定；（四）Na+泵活動建立的勢能貯備，為細胞的生物電活動以及非電解質(zhì)物質(zhì)的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運提供能量來源。4簡述生理學(xué)上興奮性和興奮的含義及其意義。生理學(xué)上最早把活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力稱之為興奮性，而把組織細胞受刺激發(fā)生的外部可見的反應(yīng)（如肌細胞收縮，腺細胞分泌等）稱之為興奮。自從生物電問世后，近代生理學(xué)術(shù)語中，興奮性和興奮的概念又有了新的含義，興奮性被視為細胞受刺激時產(chǎn)生動作電位的能力，而興奮則是產(chǎn)生動作電位的過程。動作電位是各種可興奮細胞受刺激時最先出現(xiàn)的共有的特征表現(xiàn)，是觸發(fā)細胞呈現(xiàn)外部反應(yīng)或功能改變的前提和基礎(chǔ)。5衡量組織興奮性質(zhì)的指標有哪些？衡量組織興奮性高低的指標有閾強度、閾時間、基強度、利用時、強度時間曲線、時值等。其中、閾時間、基強度、利用時不常用；強度時間曲線和時值可以較好的反應(yīng)組織興奮性的高低，但測定方法較為復(fù)雜，因而也不常用；而最簡便、最常用的指標是閾強度，可近似的反映組織興奮性的高低。6神經(jīng)細胞一次興奮后，其興奮性有何變化？機制何在？各種可興奮細胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當時和以后的一個短時間內(nèi)，興奮性將經(jīng)歷一系列的有次序的變化，然后恢復(fù)正常。在神經(jīng)細胞其興奮性要經(jīng)歷四個時相的變化：（一）絕對不應(yīng)期 興奮性為零，任何強大刺激均不能引起興奮，此時大多數(shù)被激活的Na+通道已進入失活狀態(tài)而不再開放；（二）相對不應(yīng)期 興奮性較正常時低，只有用閾上刺激才可引起興奮，此時僅部分失活的Na+通道開始恢復(fù)；（三）超常期 興奮性高于正常，閾下刺激可以引起興奮，此時大部分失活的Na+通道已經(jīng)恢復(fù)，且因膜電位距閾電位較近，故較正常時容易興奮；（四）低常期 興奮性又低于正常，只有閾上刺激才可引起興奮，此時相當于正后電位，膜電位距閾電位較遠。7局部興奮有何特點和意義？與動作電位相比，局部興奮有如下特點：（一）非“全或無”性 在閾下刺激范圍內(nèi)，去極化波幅隨刺激強度的加強而增大。一旦達到閾電位水平，即可產(chǎn)生動作電位?？梢?，局部興奮是動作電位產(chǎn)生的必須過渡階段。（二）不能在膜上作遠距離傳播 只能呈電緊張性擴布，在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。（三）可以疊加 表現(xiàn)為時間性總和或空間性總和。在神經(jīng)元胞體和樹突的功能活動中具有重要意義。8比較無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導(dǎo)的異同點。無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導(dǎo)的機制是相同，都是以局部電流為基礎(chǔ)的傳導(dǎo)過程。不同之處在于：無髓纖維是以局部電流為基礎(chǔ)的動作電位的依次順序傳導(dǎo)，速度慢、耗能多；而有髓纖維則是以局部電流為基礎(chǔ)的動作電位的跳躍傳導(dǎo)，速度快、耗能少。9簡述骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程及其機制。神經(jīng)沖動傳到軸突末梢時，由于局部膜去極化的影響，引起電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，促進Ach遞質(zhì)釋放。Ach擴散至終板膜，與NAch門控通道亞單位結(jié)合，通道開放，允許Na+、K+跨膜流動，使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴布，引起與之相鄰的普通肌細胞膜去極化達到閾電位，激活電壓門控Na+通道而爆發(fā)動作電位。10簡述骨骼肌的興奮—收縮耦聯(lián)過程。骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)的過程至少應(yīng)包括以下三個主要步驟：（一）肌細胞膜的電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞的深處；（二）三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；（三）肌漿網(wǎng)中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚集。11比較電壓門控通道和化學(xué)門控通道的異同點。電壓門控通道和化學(xué)門控通道均為快速跨膜轉(zhuǎn)運的離子通道。它們不同之處在于：（一）門控機制不同 前者受膜兩側(cè)電位差控制，后者受某些化學(xué)物質(zhì)控制；（二）選擇性不同 前者選擇性較高，通常只允許一種離子通過，而后者選擇性較差，?？稍试S一種或兩種離子通過；（三）電壓門控Na+通道有Na+再生性循環(huán)的正反饋過程，而化學(xué)門控通道則無正反饋特性。12骨骼肌收縮有哪些外部表現(xiàn)？骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)形式可區(qū)分為以下兩種類型：（一）依收縮時長度或張力的改變區(qū)分為：，收縮過程中長度縮短而張力不變；，收縮過程中張力增加而長度不變。（二）依肌肉受到的刺激頻率不同而分為：1. 單收縮 肌肉受到一定短促刺激時，出現(xiàn)一次迅速而短暫的收縮和舒張； 肌肉受到一連串頻率較高的刺激時，收縮反應(yīng)可以總和起來，表現(xiàn)為不完全性強直收縮和完全性強直收縮。13影響骨骼肌收縮的主要因素有哪些？骨骼肌收縮主要受以下三種因素影響：（一）前負荷 前負荷決定肌肉的初長度，在一定范圍內(nèi)，肌肉收縮產(chǎn)生的主動張力隨前負荷增大而增加，達最適前負荷時，其收縮效果最佳；（二）后負荷 在前負荷固定的條件下，隨著后負荷的增加，肌肉長度增加，出現(xiàn)肌肉縮短的時間推遲，縮短速度減慢，縮短距離減小。后負荷增大到一定值，肌肉出現(xiàn)等長收縮；（三）肌肉收縮能力 肌肉收縮能力的改變可顯著影響肌肉收縮效果，而收縮能力又受興奮—收縮耦聯(lián)過程中各個環(huán)節(jié)的影響。14原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運有何區(qū)別？請舉例說明15鈉泵的化學(xué)本質(zhì)和功能是什么？其活動有何生理意義16跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式有哪些？請舉例說明17試述G蛋白在跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用18在靜息電位的形成和維持過程中，K+和Na+的被動擴散以及細胞內(nèi)大分子的陰離子各自有何作用靜息電位主要是由離子的跨膜擴散形成的。細胞內(nèi)外K+的不均衡分布和安靜時膜主要對K+有通透性，K+進行選擇性跨膜移動，是細胞膜保持膜內(nèi)較膜外為負的極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。Na+K+泵主動轉(zhuǎn)運造成的這種細胞內(nèi)、外離子的不均衡分布，是形成細胞生物電活動的基礎(chǔ)。細胞外Na+濃度約為膜內(nèi)7～14倍，而細胞內(nèi)K+濃度比細胞外高20～40倍。安靜時，膜對K+有通透性，K+必然有向細胞外擴散的趨勢，K+向膜外擴散的驅(qū)動力是跨膜的離子濃度差和電位差。當K+向膜外擴散時，膜內(nèi)主要帶負電的蛋白質(zhì)卻因膜對蛋白質(zhì)不通透而不能透出細胞膜，于是K+向膜外擴散將使膜內(nèi)電位變負而膜外變正。但K+向膜外擴散并不能無限制地進行，因為先擴散到膜外的K+所產(chǎn)生的外正內(nèi)負的電場力，將阻礙K+繼續(xù)向膜外擴散，并隨著K+外流的增加，這種K+外流的阻力也不斷增大。當促使K+外流的驅(qū)動力和阻止K+外流的阻力達到平衡時，膜對K+的凈通量為零，于是K+不再向膜外擴散，此時膜兩側(cè)電位差穩(wěn)定于某一數(shù)值不變，此電位差稱為K+的電化學(xué)平衡電位，也稱K+的平衡電位（Ek），此即靜息電位。Ek的數(shù)值是由膜兩側(cè)最初K+濃度不同所決定的，可根據(jù)物理化學(xué)中的Nernst方程計算出來。 人為地改變離體神經(jīng)纖維的浸浴液K+的濃度，因而改變[K+]0/[K+]i值，發(fā)現(xiàn)靜息電位數(shù)值隨著[K+]0改變而改變。當增加浸浴液K+濃度，即增加細胞外液K+濃度時，Ek變小，靜息電位變??；降低浸浴液K+濃度，則引起Ek增大，靜息電位變大。應(yīng)用K+通道阻斷劑四乙胺阻斷K+通道時，則靜息電位消失。如果改變神經(jīng)纖維浸浴液Na+或Cl濃度時，Ek不會改變。形成靜息電位的機制除細胞膜內(nèi)、外離子分布不均衡及膜對K+有較高通透性外，Na+K+泵也參與靜息電位的形成?？傊?，影響靜息電位水平的因素主要有：①膜內(nèi)、外K+濃度差；②膜對K+和Na+的相對通透性；③Na+K+泵活動的水平。19增加細胞外液K+的濃度后，神經(jīng)纖維的靜息電位和動作電位有何改變？為什么？20如何證明神經(jīng)纖維動作電位的去極化時相是Na+內(nèi)流形成的？ 21何謂動作電位？試述動作電位的特征并解釋出現(xiàn)這些特征的原因動作電位是由于膜對Na+、K+通透性發(fā)生變化形成的。細胞膜內(nèi)、外Na+濃度差很大，哺乳動物神經(jīng)元膜內(nèi)Na+濃度為5～15mmol/L，而膜外為145mmol/L。當神經(jīng)纖維受刺激時，首先使膜上的部分Na+通道激活，引起少量Na+通道開放，Na+順濃度差少量內(nèi)流，使細胞膜輕度去極化。當膜電位降低到閾電位，引起電壓門控Na+通道蛋白質(zhì)分子的構(gòu)象變化，大量的Na+通道被激活開放，細胞膜對Na+的通透性顯著增大，一旦膜對Na+的通透性超過了K+的通透性，在Na+的電化學(xué)驅(qū)動力和靜息時膜內(nèi)原已維持的負電位對Na+吸引的作用，致使Na+大量通過易化擴散跨膜進入細胞內(nèi)。隨著Na+內(nèi)流增加，膜進一步去極化，而去極化本身又促進更多的Na+通道開放，膜對Na+通透性又進一步增加，如此反復(fù)形成Na+內(nèi)流再生性循環(huán)。這種正反饋作用使膜以極大的速率自動地去極化，形成了動作電位的上升支。帶正電荷的離子由膜外流入膜內(nèi)，如Na+內(nèi)流、Ca2+內(nèi)流，形成內(nèi)向電流；與之相反方向的離子電流，由膜內(nèi)帶正電荷流出膜外，或帶負電荷內(nèi)流，如K+外流、Cl內(nèi)流，稱為外向電流。內(nèi)向電流使膜去極化，而外向電流使膜復(fù)極化或超極化。Na+內(nèi)流使膜去極化，結(jié)果造成膜內(nèi)負電位的迅速消失，由于膜外Na+較高的濃度勢能，Na+使膜內(nèi)負電位減小到零時，Na+化學(xué)梯度仍可繼續(xù)驅(qū)使Na+內(nèi)流，直到內(nèi)移的Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止Na+的凈移入時為止。這時，膜內(nèi)所具有的電位值，理論上應(yīng)相當于Nernst公式計算所得出的Na+平衡電位值ENa。人為地增加浸浴液Na+濃度時，超射值增大，ENa也增大。人為降低浸浴液Na+濃度時，超射值減小，ENa也減小。如果浸浴液中無Na+，則不能產(chǎn)生動作電位。如用Na+通道阻斷劑河豚毒（TTX）阻斷Na+通道時，則細胞受刺激時失去了興奮的能力，也不能產(chǎn)生動作電位。細胞膜在去極化過程中，Na+通道開放時間很短，僅萬分之幾秒，隨后Na+通道關(guān)閉失活。使Na+通道開放的膜去極化也使電壓門控K+通道延遲開放，膜對K+的通透性增大，膜內(nèi)K+順電化學(xué)驅(qū)動力向膜外擴散，使膜內(nèi)電位由正值向負值轉(zhuǎn)變，直至原來的靜息電位水平，便形成了動作電位的下降支即復(fù)極相。鋒電位發(fā)生后，膜電位產(chǎn)生了微小而緩慢波動、持續(xù)時間較長的后電位。后電位包括負后電位和正后電位。動作電位期間Na+、K+的跨膜轉(zhuǎn)運是通過通道蛋白進行的。Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài)，由當時的膜電位決定。神經(jīng)纖維每興奮一次，進入細胞內(nèi)Na+是可使膜內(nèi)的Na+濃度增加約八萬至十萬分之一，復(fù)極時K+外流量也大致相當。這種微小的變化，足以激活膜上的Na+泵，使之加速轉(zhuǎn)運，逆濃度差將細胞內(nèi)多余的Na+排到細胞外，細胞外多余的K+攝入。后電位完結(jié)后，膜內(nèi)電位才完全恢復(fù)到靜息狀態(tài)，不僅電位的數(shù)值恢復(fù)到靜息狀態(tài)，而且膜內(nèi)外Na+、K+分布也恢復(fù)到靜息狀態(tài)使之興奮性恢復(fù)正常，可再次接受刺激產(chǎn)生興奮。22電壓門控鈉通道具有哪些功能狀態(tài)？是如何區(qū)別的？23試述動作電位在單一細胞上的傳導(dǎo)機制24興奮在細胞之間直接擴散的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是什么? 其組成和活動意義如何25閾值和閾電位分別與興奮性有何關(guān)系？26試述神經(jīng)肌接頭處興奮的傳遞過程27肉毒桿菌中毒，筒箭毒，重癥肌無力和有機磷中毒分別是如何影響骨骼肌收縮的？28何謂肌絲滑行學(xué)說？其最直接的證明是什么？29從分子水平解釋骨骼肌的收縮機制30在人工制備的坐骨神經(jīng)腓腸肌標本上，從電刺激神經(jīng)到引起肌肉收縮的整個過程中依次發(fā)生了那些生理活動？論述題：1 以神經(jīng)細胞為例，說明動作電位的概念、組成部分及其產(chǎn)生機制。神經(jīng)細胞受到有效刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次迅速、短暫、可逆性、可擴布的電位變化過程，稱為動作電位。動作電位實際上就是膜受到刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，即先出現(xiàn)膜的快速去極化而后又出現(xiàn)復(fù)極化。動作電位包括鋒電位和后電位。前者具有動作電位的主要特征，是動作電位的標志；后者又分為負后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。鋒電位的波形分為上升支和下降支。當膜受到閾上刺激時，首先引起局部電緊張電位和部分Na+通道被激活而產(chǎn)生的主動去極化電位，兩者疊加起來形成局部反應(yīng)。由于Na+通道為電壓門控通道，膜的去極化程度越大，Na+通道開放概率和Na+內(nèi)流量也就越大，當膜去極化達到閾電位時，Na+內(nèi)流足以超過Na+外流，形成膜去極化的負反饋，此時膜外的Na+在電—化學(xué)驅(qū)動力的作用下迅速大量內(nèi)流，使膜內(nèi)負電位迅速消失，繼而出現(xiàn)正電位，形成動作電位的上升支。當膜內(nèi)正電位增大到足以對抗化學(xué)驅(qū)動力時，即Na+的內(nèi)向驅(qū)動力和外向驅(qū)動力相等時，Na+內(nèi)流的凈通量為零，此時所達到的膜電位相當于Na+的平衡電位，即鋒電位的超射值。膜電位達到Na+平衡電位時Na+通道失活，而K+通道開放，膜內(nèi)K+在電—化學(xué)驅(qū)動力的作用下向膜外擴散，使膜內(nèi)電位迅速變負，直至恢復(fù)到靜息時的K+平衡電位，形成動作電位的下降支?？梢?，鋒電位上升支是由Na+內(nèi)流形成的Na+電—化平衡電位；而下降支則由K+外流形成的K+電—化平衡電位。負后電位亦為K+外流所致；而正后電位則是由于生電性Na+泵活動增強造成的。27 試述單根神經(jīng)纖維動作電位和神經(jīng)干復(fù)合動作電位有何區(qū)別？并分析其原因。單根神經(jīng)纖維動作電位具有兩個主要特征：（一）“全或無”的特性，即動作電位幅度不隨刺激強度和傳導(dǎo)距離而改變。引起動作電位產(chǎn)生的刺激需要有一定的強度，刺激達不到閾強度，動作電位就不出現(xiàn)；刺激強度達到閾值后就引