【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 三）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（原發(fā)性）如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（四）繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) 如小腸粘膜和腎小管上皮細(xì)胞吸收和重吸收葡萄糖時(shí)跨管腔膜的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：（五）出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn) 如白細(xì)胞吞噬細(xì)菌、異物的過(guò)程為入胞作用；腺細(xì)胞的分泌，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放則為出胞作用。2比較單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的異同點(diǎn)。單純擴(kuò)散和異化擴(kuò)散的共同點(diǎn)是均為被動(dòng)擴(kuò)散，其擴(kuò)散通量均取決于各物質(zhì)在膜兩側(cè)的濃度差、電位差和膜的通透性。兩者不同之處在于：(一) 單純擴(kuò)散的物質(zhì)具有脂溶性，無(wú)須借助于特殊蛋白質(zhì)的幫助進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；而易化擴(kuò)散的物質(zhì)不具有脂溶性，必須借助膜中載體或通道蛋白質(zhì)的幫助方可完成跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（二）單純擴(kuò)散的凈擴(kuò)散率幾乎和膜兩側(cè)物質(zhì)的濃度差成正比；而載體易化擴(kuò)散僅在濃度差低的情況下成正比，在濃度高時(shí)則出現(xiàn)飽和現(xiàn)象；（三）單純擴(kuò)散通量較為恒定，而易化擴(kuò)散受膜外環(huán)境因素改變的影響而不恒定。3描述Na+K+泵活動(dòng)有何生理意義？Na+－K+泵活動(dòng)的生理意義是：（一）Na+泵活動(dòng)造成細(xì)胞內(nèi)高K+是細(xì)胞內(nèi)許多生化反應(yīng)所必需的。（二）Na+泵不斷將Na+泵出胞外，有利于維持胞漿正常滲透壓和細(xì)胞的正常容積；（三）Na+泵活動(dòng)形成膜內(nèi)外Na+的濃度差是維持Na+H+交換的動(dòng)力，有利于維持胞內(nèi)pH值的穩(wěn)定；（四）Na+泵活動(dòng)建立的勢(shì)能貯備，為細(xì)胞的生物電活動(dòng)以及非電解質(zhì)物質(zhì)的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量來(lái)源。4簡(jiǎn)述生理學(xué)上興奮性和興奮的含義及其意義。生理學(xué)上最早把活組織或細(xì)胞對(duì)外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力稱之為興奮性，而把組織細(xì)胞受刺激發(fā)生的外部可見(jiàn)的反應(yīng)（如肌細(xì)胞收縮，腺細(xì)胞分泌等）稱之為興奮。自從生物電問(wèn)世后，近代生理學(xué)術(shù)語(yǔ)中，興奮性和興奮的概念又有了新的含義，興奮性被視為細(xì)胞受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力，而興奮則是產(chǎn)生動(dòng)作電位的過(guò)程。動(dòng)作電位是各種可興奮細(xì)胞受刺激時(shí)最先出現(xiàn)的共有的特征表現(xiàn)，是觸發(fā)細(xì)胞呈現(xiàn)外部反應(yīng)或功能改變的前提和基礎(chǔ)。5衡量組織興奮性質(zhì)的指標(biāo)有哪些？衡量組織興奮性高低的指標(biāo)有閾強(qiáng)度、閾時(shí)間、基強(qiáng)度、利用時(shí)、強(qiáng)度時(shí)間曲線、時(shí)值等。其中、閾時(shí)間、基強(qiáng)度、利用時(shí)不常用；強(qiáng)度時(shí)間曲線和時(shí)值可以較好的反應(yīng)組織興奮性的高低，但測(cè)定方法較為復(fù)雜，因而也不常用；而最簡(jiǎn)便、最常用的指標(biāo)是閾強(qiáng)度，可近似的反映組織興奮性的高低。6神經(jīng)細(xì)胞一次興奮后，其興奮性有何變化？機(jī)制何在？各種可興奮細(xì)胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當(dāng)時(shí)和以后的一個(gè)短時(shí)間內(nèi)，興奮性將經(jīng)歷一系列的有次序的變化，然后恢復(fù)正常。在神經(jīng)細(xì)胞其興奮性要經(jīng)歷四個(gè)時(shí)相的變化：（一）絕對(duì)不應(yīng)期 興奮性為零，任何強(qiáng)大刺激均不能引起興奮，此時(shí)大多數(shù)被激活的Na+通道已進(jìn)入失活狀態(tài)而不再開(kāi)放；（二）相對(duì)不應(yīng)期 興奮性較正常時(shí)低，只有用閾上刺激才可引起興奮，此時(shí)僅部分失活的Na+通道開(kāi)始恢復(fù)；（三）超常期 興奮性高于正常，閾下刺激可以引起興奮，此時(shí)大部分失活的Na+通道已經(jīng)恢復(fù)，且因膜電位距閾電位較近，故較正常時(shí)容易興奮；（四）低常期 興奮性又低于正常，只有閾上刺激才可引起興奮，此時(shí)相當(dāng)于正后電位，膜電位距閾電位較遠(yuǎn)。7局部興奮有何特點(diǎn)和意義？與動(dòng)作電位相比，局部興奮有如下特點(diǎn)：（一）非“全或無(wú)”性 在閾下刺激范圍內(nèi)，去極化波幅隨刺激強(qiáng)度的加強(qiáng)而增大。一旦達(dá)到閾電位水平，即可產(chǎn)生動(dòng)作電位?？梢?jiàn)，局部興奮是動(dòng)作電位產(chǎn)生的必須過(guò)渡階段。（二）不能在膜上作遠(yuǎn)距離傳播 只能呈電緊張性擴(kuò)布，在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。（三）可以疊加 表現(xiàn)為時(shí)間性總和或空間性總和。在神經(jīng)元胞體和樹(shù)突的功能活動(dòng)中具有重要意義。8比較無(wú)髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)的異同點(diǎn)。無(wú)髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)的機(jī)制是相同，都是以局部電流為基礎(chǔ)的傳導(dǎo)過(guò)程。不同之處在于：無(wú)髓纖維是以局部電流為基礎(chǔ)的動(dòng)作電位的依次順序傳導(dǎo)，速度慢、耗能多；而有髓纖維則是以局部電流為基礎(chǔ)的動(dòng)作電位的跳躍傳導(dǎo)，速度快、耗能少。9簡(jiǎn)述骨骼肌接頭處興奮傳遞的過(guò)程及其機(jī)制。神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢時(shí)，由于局部膜去極化的影響，引起電壓門控Ca2+通道開(kāi)放，Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)Ach遞質(zhì)釋放。Ach擴(kuò)散至終板膜，與NAch門控通道亞單位結(jié)合，通道開(kāi)放，允許Na+、K+跨膜流動(dòng)，使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴(kuò)布，引起與之相鄰的普通肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位，激活電壓門控Na+通道而爆發(fā)動(dòng)作電位。10簡(jiǎn)述骨骼肌的興奮—收縮耦聯(lián)過(guò)程。骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)的過(guò)程至少應(yīng)包括以下三個(gè)主要步驟：（一）肌細(xì)胞膜的電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處；（二）三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；（三）肌漿網(wǎng)中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚集。11比較電壓門控通道和化學(xué)門控通道的異同點(diǎn)。電壓門控通道和化學(xué)門控通道均為快速跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的離子通道。它們不同之處在于：（一）門控機(jī)制不同 前者受膜兩側(cè)電位差控制，后者受某些化學(xué)物質(zhì)控制；（二）選擇性不同 前者選擇性較高，通常只允許一種離子通過(guò)，而后者選擇性較差，?？稍试S一種或兩種離子通過(guò)；（三）電壓門控Na+通道有Na+再生性循環(huán)的正反饋過(guò)程，而化學(xué)門控通道則無(wú)正反饋特性。12骨骼肌收縮有哪些外部表現(xiàn)？骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)形式可區(qū)分為以下兩種類型：（一）依收縮時(shí)長(zhǎng)度或張力的改變區(qū)分為：，收縮過(guò)程中長(zhǎng)度縮短而張力不變；，收縮過(guò)程中張力增加而長(zhǎng)度不變。（二）依肌肉受到的刺激頻率不同而分為：1. 單收縮 肌肉受到一定短促刺激時(shí)，出現(xiàn)一次迅速而短暫的收縮和舒張； 肌肉受到一連串頻率較高的刺激時(shí)，收縮反應(yīng)可以總和起來(lái)，表現(xiàn)為不完全性強(qiáng)直收縮和完全性強(qiáng)直收縮。13影響骨骼肌收縮的主要因素有哪些？骨骼肌收縮主要受以下三種因素影響：（一）前負(fù)荷 前負(fù)荷決定肌肉的初長(zhǎng)度，在一定范圍內(nèi)，肌肉收縮產(chǎn)生的主動(dòng)張力隨前負(fù)荷增大而增加，達(dá)最適前負(fù)荷時(shí)，其收縮效果最佳；（二）后負(fù)荷 在前負(fù)荷固定的條件下，隨著后負(fù)荷的增加，肌肉長(zhǎng)度增加，出現(xiàn)肌肉縮短的時(shí)間推遲，縮短速度減慢，縮短距離減小。后負(fù)荷增大到一定值，肌肉出現(xiàn)等長(zhǎng)收縮；（三）肌肉收縮能力 肌肉收縮能力的改變可顯著影響肌肉收縮效果，而收縮能力又受興奮—收縮耦聯(lián)過(guò)程中各個(gè)環(huán)節(jié)的影響。14原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)有何區(qū)別？請(qǐng)舉例說(shuō)明15鈉泵的化學(xué)本質(zhì)和功能是什么？其活動(dòng)有何生理意義16跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式有哪些？請(qǐng)舉例說(shuō)明17試述G蛋白在跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用18在靜息電位的形成和維持過(guò)程中，K+和Na+的被動(dòng)擴(kuò)散以及細(xì)胞內(nèi)大分子的陰離子各自有何作用靜息電位主要是由離子的跨膜擴(kuò)散形成的。細(xì)胞內(nèi)外K+的不均衡分布和安靜時(shí)膜主要對(duì)K+有通透性，K+進(jìn)行選擇性跨膜移動(dòng)，是細(xì)胞膜保持膜內(nèi)較膜外為負(fù)的極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。Na+K+泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)造成的這種細(xì)胞內(nèi)、外離子的不均衡分布，是形成細(xì)胞生物電活動(dòng)的基礎(chǔ)。細(xì)胞外Na+濃度約為膜內(nèi)7～14倍，而細(xì)胞內(nèi)K+濃度比細(xì)胞外高20～40倍。安靜時(shí)，膜對(duì)K+有通透性，K+必然有向細(xì)胞外擴(kuò)散的趨勢(shì)，K+向膜外擴(kuò)散的驅(qū)動(dòng)力是跨膜的離子濃度差和電位差。當(dāng)K+向膜外擴(kuò)散時(shí)，膜內(nèi)主要帶負(fù)電的蛋白質(zhì)卻因膜對(duì)蛋白質(zhì)不通透而不能透出細(xì)胞膜，于是K+向膜外擴(kuò)散將使膜內(nèi)電位變負(fù)而膜外變正。但K+向膜外擴(kuò)散并不能無(wú)限制地進(jìn)行，因?yàn)橄葦U(kuò)散到膜外的K+所產(chǎn)生的外正內(nèi)負(fù)的電場(chǎng)力，將阻礙K+繼續(xù)向膜外擴(kuò)散，并隨著K+外流的增加，這種K+外流的阻力也不斷增大。當(dāng)促使K+外流的驅(qū)動(dòng)力和阻止K+外流的阻力達(dá)到平衡時(shí)，膜對(duì)K+的凈通量為零，于是K+不再向膜外擴(kuò)散，此時(shí)膜兩側(cè)電位差穩(wěn)定于某一數(shù)值不變，此電位差稱為K+的電化學(xué)平衡電位，也稱K+的平衡電位（Ek），此即靜息電位。Ek的數(shù)值是由膜兩側(cè)最初K+濃度不同所決定的，可根據(jù)物理化學(xué)中的Nernst方程計(jì)算出來(lái)。 人為地改變離體神經(jīng)纖維的浸浴液K+的濃度，因而改變[K+]0/[K+]i值，發(fā)現(xiàn)靜息電位數(shù)值隨著[K+]0改變而改變。當(dāng)增加浸浴液K+濃度，即增加細(xì)胞外液K+濃度時(shí)，Ek變小，靜息電位變小；降低浸浴液K+濃度，則引起Ek增大，靜息電位變大。應(yīng)用K+通道阻斷劑四乙胺阻斷K+通道時(shí)，則靜息電位消失。如果改變神經(jīng)纖維浸浴液Na+或Cl濃度時(shí)，Ek不會(huì)改變。形成靜息電位的機(jī)制除細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不均衡及膜對(duì)K+有較高通透性外，Na+K+泵也參與靜息電位的形成?？傊?，影響靜息電位水平的因素主要有：①膜內(nèi)、外K+濃度差；②膜對(duì)K+和Na+的相對(duì)通透性；③Na+K+泵活動(dòng)的水平。19增加細(xì)胞外液K+的濃度后，神經(jīng)纖維的靜息電位和動(dòng)作電位有何改變？為什么？20如何證明神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的去極化時(shí)相是Na+內(nèi)流形成的？ 21何謂動(dòng)作電位？試述動(dòng)作電位的特征并解釋出現(xiàn)這些特征的原因動(dòng)作電位是由于膜對(duì)Na+、K+通透性發(fā)生變化形成的。細(xì)胞膜內(nèi)、外Na+濃度差很大，哺乳動(dòng)物神經(jīng)元膜內(nèi)Na+濃度為5～15mmol/L，而膜外為145mmol/L。當(dāng)神經(jīng)纖維受刺激時(shí)，首先使膜上的部分Na+通道激活，引起少量Na+通道開(kāi)放，Na+順濃度差少量?jī)?nèi)流，使細(xì)胞膜輕度去極化。當(dāng)膜電位降低到閾電位，引起電壓門控Na+通道蛋白質(zhì)分子的構(gòu)象變化，大量的Na+通道被激活開(kāi)放，細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性顯著增大，一旦膜對(duì)Na+的通透性超過(guò)了K+的通透性，在Na+的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力和靜息時(shí)膜內(nèi)原已維持的負(fù)電位對(duì)Na+吸引的作用，致使Na+大量通過(guò)易化擴(kuò)散跨膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。隨著Na+內(nèi)流增加，膜進(jìn)一步去極化，而去極化本身又促進(jìn)更多的Na+通道開(kāi)放，膜對(duì)Na+通透性又進(jìn)一步增加，如此反復(fù)形成Na+內(nèi)流再生性循環(huán)。這種正反饋?zhàn)饔檬鼓ひ詷O大的速率自動(dòng)地去極化，形成了動(dòng)作電位的上升支。帶正電荷的離子由膜外流入膜內(nèi)，如Na+內(nèi)流、Ca2+內(nèi)流，形成內(nèi)向電流；與之相反方向的離子電流，由膜內(nèi)帶正電荷流出膜外，或帶負(fù)電荷內(nèi)流，如K+外流、Cl內(nèi)流，稱為外向電流。內(nèi)向電流使膜去極化，而外向電流使膜復(fù)極化或超極化。Na+內(nèi)流使膜去極化，結(jié)果造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失，由于膜外Na+較高的濃度勢(shì)能，Na+使膜內(nèi)負(fù)電位減小到零時(shí)，Na+化學(xué)梯度仍可繼續(xù)驅(qū)使Na+內(nèi)流，直到內(nèi)移的Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止Na+的凈移入時(shí)為止。這時(shí)，膜內(nèi)所具有的電位值，理論上應(yīng)相當(dāng)于Nernst公式計(jì)算所得出的Na+平衡電位值ENa。人為地增加浸浴液Na+濃度時(shí)，超射值增大，ENa也增大。人為降低浸浴液Na+濃度時(shí)，超射值減小，ENa也減小。如果浸浴液中無(wú)Na+，則不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。如用Na+通道阻斷劑河豚毒（TTX）阻斷Na+通道時(shí)，則細(xì)胞受刺激時(shí)失去了興奮的能力，也不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。細(xì)胞膜在去極化過(guò)程中，Na+通道開(kāi)放時(shí)間很短，僅萬(wàn)分之幾秒，隨后Na+通道關(guān)閉失活。使Na+通道開(kāi)放的膜去極化也使電壓門控K+通道延遲開(kāi)放，膜對(duì)K+的通透性增大，膜內(nèi)K+順電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力向膜外擴(kuò)散，使膜內(nèi)電位由正值向負(fù)值轉(zhuǎn)變，直至原來(lái)的靜息電位水平，便形成了動(dòng)作電位的下降支即復(fù)極相。鋒電位發(fā)生后，膜電位產(chǎn)生了微小而緩慢波動(dòng)、持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的后電位。后電位包括負(fù)后電位和正后電位。動(dòng)作電位期間Na+、K+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是通過(guò)通道蛋白進(jìn)行的。Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài)，由當(dāng)時(shí)的膜電位決定。神經(jīng)纖維每興奮一次，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Na+是可使膜內(nèi)的Na+濃度增加約八萬(wàn)至十萬(wàn)分之一，復(fù)極時(shí)K+外流量也大致相當(dāng)。這種微小的變化，足以激活膜上的Na+泵，使之加速轉(zhuǎn)運(yùn)，逆濃度差將細(xì)胞內(nèi)多余的Na+排到細(xì)胞外，細(xì)胞外多余的K+攝入。后電位完結(jié)后，膜內(nèi)電位才完全恢復(fù)到靜息狀態(tài)，不僅電位的數(shù)值恢復(fù)到靜息狀態(tài)，而且膜內(nèi)外Na+、K+分布也恢復(fù)到靜息狀態(tài)使之興奮性恢復(fù)正常，可再次接受刺激產(chǎn)生興奮。22電壓門控鈉通道具有哪些功能狀態(tài)？是如何區(qū)別的？23試述動(dòng)作電位在單一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制24興奮在細(xì)胞之間直接擴(kuò)散的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是什么? 其組成和活動(dòng)意義如何25閾值和閾電位分別與興奮性有何關(guān)系？26試述神經(jīng)肌接頭處興奮的傳遞過(guò)程27肉毒桿菌中毒，筒箭毒，重癥肌無(wú)力和有機(jī)磷中毒分別是如何影響骨骼肌收縮的？28何謂肌絲滑行學(xué)說(shuō)？其最直接的證明是什么？29從分子水平解釋骨骼肌的收縮機(jī)制30在人工制備的坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本上，從電刺激神經(jīng)到引起肌肉收縮的整個(gè)過(guò)程中依次發(fā)生了那些生理活動(dòng)？論述題：1 以神經(jīng)細(xì)胞為例，說(shuō)明動(dòng)作電位的概念、組成部分及其產(chǎn)生機(jī)制。神經(jīng)細(xì)胞受到有效刺激時(shí)，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次迅速、短暫、可逆性、可擴(kuò)布的電位變化過(guò)程，稱為動(dòng)作電位。動(dòng)作電位實(shí)際上就是膜受到刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，即先出現(xiàn)膜的快速去極化而后又出現(xiàn)復(fù)極化。動(dòng)作電位包括鋒電位和后電位。前者具有動(dòng)作電位的主要特征，是動(dòng)作電位的標(biāo)志；后者又分為負(fù)后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。鋒電位的波形分為上升支和下降支。當(dāng)膜受到閾上刺激時(shí)，首先引起局部電緊張電位和部分Na+通道被激活而產(chǎn)生的主動(dòng)去極化電位，兩者疊加起來(lái)形成局部反應(yīng)。由于Na+通道為電壓門控通道，膜的去極化程度越大，Na+通道開(kāi)放概率和Na+內(nèi)流量也就越大，當(dāng)膜去極化達(dá)到閾電位時(shí)，Na+內(nèi)流足以超過(guò)Na+外流，形成膜去極化的負(fù)反饋，此時(shí)膜外的Na+在電—化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的作用下迅速大量?jī)?nèi)流，使膜內(nèi)負(fù)電位迅速消失，繼而出現(xiàn)正電位，形成動(dòng)作電位的上升支。當(dāng)膜內(nèi)正電位增大到足以對(duì)抗化學(xué)驅(qū)動(dòng)力時(shí)，即Na+的內(nèi)向驅(qū)動(dòng)力和外向驅(qū)動(dòng)力相等時(shí)，Na+內(nèi)流的凈通量為零，此時(shí)所達(dá)到的膜電位相當(dāng)于Na+的平衡電位，即鋒電位的超射值。膜電位達(dá)到Na+平衡電位時(shí)Na+通道失活，而K+通道開(kāi)放，膜內(nèi)K+在電—化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的作用下向膜外擴(kuò)散，使膜內(nèi)電位迅速變負(fù)，直至恢復(fù)到靜息時(shí)的K+平衡電位，形成動(dòng)作電位的下降支。可見(jiàn)，鋒電位上升支是由Na+內(nèi)流形成的Na+電—化平衡電位；而下降支則由K+外流形成的K+電—化平衡電位。負(fù)后電位亦為K+外流所致；而正后電位則是由于生電性Na+泵活動(dòng)增強(qiáng)造成的。27 試述單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位和神經(jīng)干復(fù)合動(dòng)作電位有何區(qū)別？并分析其原因。單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位具有兩個(gè)主要特征：（一）“全或無(wú)”的特性，即動(dòng)作電位幅度不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變。引起動(dòng)作電位產(chǎn)生的刺激需要有一定的強(qiáng)度，刺激達(dá)不到閾強(qiáng)度，動(dòng)作電位就不出現(xiàn)；刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值后就引