【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 l左右，注射加壓素后 尿滲透壓不能進(jìn)一步升高，往往還稍微降低，僅少數(shù)人有增加，增高程度不超過(guò)5%。 ，在禁飲后血滲透壓正常偏高，尿滲透壓升高，可超過(guò)血滲透壓。在注射加壓素后尿滲透壓可進(jìn)一步增高，最大增高值10%。 ，在禁飲后血滲透壓偏高，尿滲透壓不能顯著增高，仍明顯低于血滲透壓。在注射加壓素后，尿滲透壓升高，且超過(guò)血滲透壓。 ，禁飲后血滲透壓正常，尿滲透壓高于血滲透壓，注射加壓素后尿滲透壓可稍微增加，但10%。［試驗(yàn)結(jié)果］時(shí)間體重（Kg）血壓(mmHg)尿量 (ml)血滲透壓(mOsm/L)尿滲透壓(mOsm/L)8:0065100/702902979:00100/6012028637410:00100/6017028927911:00100/6515030012:0090/6010041813:00100/658542914:0095/6011037415:00100/6012039916:00105/6540297507結(jié)果分析：患者禁飲后血滲透壓正常，尿滲透壓升高，并且超過(guò)血滲透壓。尿滲透壓高達(dá)平頂狀態(tài)后，注射加壓素，尿滲透壓進(jìn)一步增高，增高值約為25%。因此該患者禁飲加壓素聯(lián)合試驗(yàn)結(jié)果支持部分性尿崩癥的診斷。 [附注] 在部分性尿崩癥患者中，有部分人可顯示一種特殊的現(xiàn)象，即尿滲透壓水平呈現(xiàn)明顯波動(dòng)現(xiàn)象，禁飲后，尿滲透壓逐步上升，甚至可超過(guò)血漿滲透壓，而在繼續(xù)禁飲過(guò)程中，尿滲透壓反而逐步降低，下降到血漿滲透壓以下，而在注射加壓素后，明顯上升，有個(gè)例報(bào)道可上升超過(guò)50%。這種現(xiàn)象說(shuō)明患者ADH儲(chǔ)備能力有限。在開(kāi)始禁飲的刺激下，還能釋放一些ADH，但在繼續(xù)禁飲時(shí)，分泌ADH的能力即耗竭，由部分尿崩癥轉(zhuǎn)為完全性尿崩癥。 注意事項(xiàng)同禁飲試驗(yàn)。腎上腺皮質(zhì)功能試驗(yàn)一、地塞米松抑制試驗(yàn) (Dexamethasone suppression test) [原理] 在正常情況下，垂體分泌ACTH受血液循環(huán)中皮質(zhì)醇水平的調(diào)節(jié)。外源性給予對(duì)垂體ACTH分泌抑制作用很強(qiáng)，而本身劑量很小，對(duì)血、尿皮質(zhì)醇測(cè)定影響不大的人工合成皮質(zhì)類固醇—地塞米松，觀察血和尿皮質(zhì)醇以及血漿ACTH的變化，可以反映垂體分泌ACTH的功能以及腎上腺皮質(zhì)功能是否依賴于ACTH。即可將Cushing病和Cushing綜合征區(qū)別開(kāi)來(lái)。 [方法] 第1日留24h尿測(cè)UFC，并于8：00采血測(cè)血漿ACTH和血漿皮質(zhì)醇作為對(duì)照。 午夜一片法：第2日23：0024：。第3日8：00采血 測(cè)定ACTH和皮質(zhì)醇。 小劑量法：，q6h，連服2日。第3日再次留24h尿測(cè)UFC，第4日8：00采血測(cè)小劑量地塞米松抑制后血漿ACTH和血清皮質(zhì)醇。 大劑量法：第4日開(kāi)始口服地塞米松2mg，q6h，連服2天。第5日再次留24h尿測(cè)UFC，第6日8：00采血測(cè)大劑量地塞米松抑制后血漿ACTH和血清皮質(zhì)醇[結(jié)果] 見(jiàn)表： 血ACTH 血皮質(zhì)醇 24小時(shí)尿UFC 濃度（pmol/L） 濃度（nmol/L） 量（nmol） 對(duì)照 0AM 0AM 8AM 8AM 小劑量 大劑量 [正常值和臨床意義]小劑量法：（1）。（2）。（3）皮質(zhì)醇增多癥患者服藥后24hUFC、血漿ACTH及血清皮質(zhì)醇無(wú)明顯下降，抑制后各項(xiàng)值均大于單純性肥胖者的各項(xiàng)值，但極少數(shù)Cushing,s綜合癥，患者各項(xiàng)抑制值類似正常人及單純性肥胖者。大劑量法：Cushing,s病,抑制后24hUFC、血清皮質(zhì)醇及血漿ACTH值比正常對(duì)照值下降50%以上，少數(shù)患者（2030%）抑制值下降〈50%。Cushing,s綜合征和異位ACTH分泌患者抑制值下降〈50%。午夜一片法：（1）正常人和Cushing,s病在服藥后ACTH和皮質(zhì)醇下降大于50%以上。（2）Cushing,s綜合征和異位ACTH綜合征在服藥后ACTH和皮質(zhì)醇下降小于50%以上。[討論]該患者小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)后UFC、血清皮質(zhì)醇未抑制到單純性肥胖者的各項(xiàng)值，、血清皮質(zhì)醇比對(duì)照值下降了50%以上，符合Cushing,s病。二、 中劑量地塞米松抑制試驗(yàn)（middose Dexamethasone suppression test) [原理] 男性化型先天性腎上腺皮質(zhì)增生，如21羥化酶缺乏患者由于皮質(zhì)醇合成障礙，ACTH反饋性分泌增多，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生和腎上腺雄酮增多（尿17KS、17KGS增高）。給予適量外源性人工合成皮質(zhì)類固醇—地塞米松，抑制ACTH的過(guò)量釋放，則尿17KS、17KGS水平隨之下降。[方法] 第一日留取24h尿測(cè)17KS（和/或17KGS）作為對(duì)照。q6h、連續(xù)5天。分別于服藥后第3日和第5天收集24h尿測(cè)17KS（和/或17KGS）。[正常值和臨床意義]服藥后17KS較對(duì)照值下降50%為陽(yáng)性（可被抑制），支持先天性腎上腺增生的診斷。 腎上腺皮質(zhì)腺瘤或性腺疾病引起的17KS增高不被抑制。[結(jié)果] 見(jiàn)表：項(xiàng)目 17KS（umol/24h） 17KGS（umol/24h） UFC（nmol/24h）對(duì)照 523抑制后第3天 抑制后第5天 [討論]該患者24h尿測(cè)17KS（和/或17KGS）對(duì)照稍高于正常，地塞米松抑制后雖抑制到50%以下，可除外先天性腎上腺增生。三、速尿激發(fā)試驗(yàn)（Furosemide provocation test）［原理］速尿抑制腎小管髓袢升支對(duì)Na+、Cl的重吸收，干擾了尿液的濃縮過(guò)程，使尿量增加；同時(shí)大量的Na+到達(dá)遠(yuǎn)曲小管和集合管，使K+Na+交換增加。凈效應(yīng)是血Na+降低，血容量減少，刺激腎小球旁器分泌腎素，水平增高，從而興奮醛固酮的合成及分泌。因此，在一定劑量的速尿的作用下，通過(guò)RAS的分泌反應(yīng)，可以比基礎(chǔ)狀態(tài)下的激素測(cè)定更好地反應(yīng)醛固酮釋放增多的性質(zhì)。 ［方法］平臥過(guò)夜，清晨臥位采血測(cè)定醛固酮，肌注速尿40mg，保持立位走動(dòng)2小時(shí)，再次采血測(cè)定醛固酮。［結(jié)果判定］正常情況下，速尿激發(fā)試驗(yàn)后，血醛固酮明顯增高；原發(fā)性醛固酮增多癥時(shí)，血醛固酮無(wú)明顯增高。［結(jié)果］ 腎素活性 （ug/L/h）血管緊張素Ⅱ （ng/L） 醛固酮 (pmol/L)激發(fā)前 0 激發(fā)后 0 ［結(jié)果分析］患者基礎(chǔ)血醛固酮水平明顯增高，行速尿激發(fā)試驗(yàn)后，血清腎素、血管緊張素Ⅱ及醛固酮無(wú)明顯增高，提示醛固酮的分泌異常增高，故支持原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷。四、臥立位試驗(yàn) 原理：正常人在隔夜臥床，上午8時(shí)血漿醛固酮值約為110330pmol/