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正文內(nèi)容

人體及動物生理學(xué)第三版(王玢左明雪)課后習(xí)題答案(編輯修改稿)

2025-07-16 20:21 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 分魚類、兩棲類、爬行類和鳥類通過分布于視錐細胞內(nèi)段的有色油滴限制短波通過。在視近物時,動眼神經(jīng)中支配睫狀肌的副交感神經(jīng)興奮,使其收縮,脈絡(luò)膜被前拉,于是睫狀小帶放松,晶狀體被膜借助其本身的彈性而更加鼓凸,前表面半徑減小,曲率增加。在視遠物時,睫狀肌舒張,晶狀體被繃緊的睫狀小帶拉成扁平形,曲率半徑減小。作用:視桿細胞—對散射光敏感;光敏度高,視敏度低;?;狄曈X、灰色視覺;時間分辨率低,反應(yīng)慢,整合時間長; 視錐細胞—對直射光敏感;光敏度低,視敏度高;?;饕曈X、有色視覺;時間分辨率高,反應(yīng)快,整合時間短。分布特點:視桿細胞—中央凹無分布,主要分布在周邊; 視錐細胞—主要分布于中央凹及周圍,周邊分布少。視信息的縱向傳輸通過三級細胞:光感受器細胞、雙極細胞、神經(jīng)節(jié)細胞。光感受器接受光信號轉(zhuǎn)換為電信號。在水平方向,水平細胞接受鄰近和相對較遠的光感受器細胞的輸入,然后和雙極細胞形成突觸,無長突細胞在雙極細胞和神經(jīng)節(jié)細胞之間起連接作用。雙極細胞有兩種類型:D型和H型。D型—代謝型受體:在黑暗中,視細胞釋放谷氨酸,與雙極細胞代謝型受體結(jié)合,通過G蛋白引起cGMP水平下降,鈉離子通道關(guān)閉,發(fā)生超極化,遞質(zhì)釋放減少;光照中,釋放的谷氨酸量減少,使鈉離子通道開放,產(chǎn)生去極化,遞質(zhì)釋放增加。H型—離子型受體:在黑暗中,感受器細胞釋放谷氨酸,作用于AMPA/KA受體,使鈉離子內(nèi)流,發(fā)生去極化,遞質(zhì)釋放增加;在光照中,釋放的谷氨酸減少,使鈉離子內(nèi)流減少,發(fā)生超極化,遞質(zhì)釋放減少。雙極細胞通過遞質(zhì)對神經(jīng)節(jié)細胞進行調(diào)控,控制神經(jīng)節(jié)細胞的神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。最后信息經(jīng)過視神經(jīng)進入中樞。l 光通過眼的屈光系統(tǒng)聚集到視網(wǎng)膜上。1光感受器的視色素吸收聚集的光,并轉(zhuǎn)換為電信號。l 在水平方向上,水平細胞接受鄰近和相對較遠光感受器細胞的輸入,和雙極細胞形成突觸。l無長突細胞在雙極細胞和神經(jīng)節(jié)細胞之間起連接作用。l 雙節(jié)細胞將信息傳遞給神經(jīng)節(jié)細胞。神經(jīng)節(jié)細胞的信息通過遞質(zhì)輸出,將信息傳遞給中樞,在中樞內(nèi)完成復(fù)雜的視信息處理和整合過程。結(jié)構(gòu)組成:中耳內(nèi)為鼓室,內(nèi)含三塊聽小骨:錘骨、砧骨和鐙骨,并由肌肉相連組成聽骨鏈;咽鼓管由部分硬骨、部分軟骨和纖維所構(gòu)成,并帶有黏膜皺折,從中耳鼓室向下、前、內(nèi)延伸至鼻咽部。傳音功能:聽骨鏈結(jié)構(gòu)是:錘骨柄附著于鼓膜上,錘骨頭附在砧骨上,砧骨又附在鐙骨上。聲波撞擊骨膜,引起錘骨柄和整個聽骨鏈的震動。聽骨鏈的杠桿結(jié)構(gòu)使得震動傳遞過程中增加。之后鐙骨再與卵圓窗作用,進行內(nèi)耳的傳遞。l類似一個管道沿錐形骨軸—蝸軸呈螺旋形環(huán)繞而成。l蝸管形狀類似于一個三角形管道,內(nèi)含內(nèi)淋巴。l蝸管底為基膜,頂為前庭膜。l 蝸管上方為前庭階,下方為鼓階,兩者在蝸頂相遇,內(nèi)部充滿了外淋巴。l 有科爾蒂器,在蝸管的基底膜上,由主細胞和支持細胞組成,內(nèi)毛細胞與外毛細胞的比例為1:3或1:4.(含頻率分析的行波理論和聽覺傳導(dǎo)通路)。傳導(dǎo)通路:鐙骨—卵圓窗—科爾蒂器—圓窗行波理論:聲波產(chǎn)生的波動,是蝸管內(nèi)的內(nèi)淋巴活動,使得科爾蒂器活動,使毛細胞彎曲。當(dāng)聲波頻率與毛細胞波動頻率發(fā)生共振時,科爾蒂器興奮,毛細胞向動纖毛方向彎曲,靜纖毛上的K通道開放,K進入細胞,是毛細胞去極化,可使神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量增加,是信息通過傳入軸突傳遞到腦中,在視覺中樞完成復(fù)雜的處理和整合過程。適宜刺激是頭部的加速度。當(dāng)頭部開始運動時,內(nèi)淋巴液的慣性能在膠質(zhì)膜上產(chǎn)生壓力的改變,并引起毛細胞纖毛的彎曲。如果纖毛向著動纖毛側(cè)彎曲,毛細胞將去極化,釋放神經(jīng)遞質(zhì)興奮支配它的前庭神經(jīng),產(chǎn)生動作電位;如果纖毛向著靜纖毛側(cè)彎曲,毛細胞將發(fā)生超極化,使前庭神經(jīng)產(chǎn)生很少的動作電位,是由于降低了興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。結(jié)構(gòu)特點:屬于化學(xué)感受中的外感受器類型。在表面有味孔,由外向內(nèi)分別有上皮細胞、支持細胞、味覺細胞和基底細胞。最后通過突觸與傳入神經(jīng)相聯(lián)系。單根味覺纖維可對多種味刺激發(fā)生反應(yīng),但對其中某一種刺激呈現(xiàn)最佳反應(yīng)。即四種基本味覺的換能機制不同:咸和酸味刺激物通過特殊的化學(xué)門控通道作用;甜味要通過G蛋白和第二信使介導(dǎo);苦味則視刺激物結(jié)構(gòu)的不同來兼用這兩種不同的機制。暈車或暈船時,前庭迷路功能發(fā)生障礙,出現(xiàn)眩暈、旋轉(zhuǎn)的感覺,并常伴有嘔吐、耳鳴等自主神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)。、磁感覺功能。電感覺:被動電感覺在魚類和哺乳類均有發(fā)現(xiàn),主要用于探測外源性電場,精確到能對其他動物的神經(jīng)和心臟發(fā)出的低頻電信號產(chǎn)生反應(yīng);主動電感覺類似回聲定位,主動發(fā)出電信號并接收反饋信號以判定周圍環(huán)境。磁感覺:探測到磁場的存在,并能利用這種信息進行定向。人體及動物生理學(xué)課后習(xí)題答案第九章第九章 血液循環(huán)。相同點不同點心室肌動作電位骨骼肌動作電位除極化期為NA通道的開放造成0期:快NA通道NA快速內(nèi)流 有復(fù)極化期1期:快速復(fù)極早期,K外流 由K的外流造成2期:平臺期,CA內(nèi)流K外流3期:快速復(fù)極末期,K外流動作電位持續(xù)時間長;除極化與復(fù)極化相差時間大短;除極化與復(fù)極化相差時間小有不應(yīng)期時間長時間短可連續(xù)刺激不產(chǎn)生強直收縮可以產(chǎn)生強直收縮。心室肌細胞進行的是快反應(yīng)動作電位;竇房結(jié)進行的是慢反應(yīng)動作電位。相同點不同點心室肌細胞竇房結(jié)動作電位類型快反應(yīng)動作電位慢反應(yīng)動作電位有去極化過程由快NA通道來完成通過CA通道的內(nèi)流去極化上升相陡峭平緩 復(fù)極化有復(fù)極化早期沒有復(fù)極化早期平臺期較長且平坦平臺期較短且不平坦NA通道失活和CA、K(主要)的打開CA通道失活和K通道電導(dǎo)增加平臺期轉(zhuǎn)換為快速復(fù)極化末期的界限容易區(qū)分不易區(qū)分?心肌細胞靜息電位的絕對值變大時,細胞內(nèi)更負,離閾電位越遠,因此需要的刺激更大,興奮性和自律性均下降。心肌細胞靜息電位的絕對值變小時,細胞內(nèi)外的電勢差減小,離閾電位變近,需要的刺激強度變小,所以興奮性和自律性增強。興奮性周期分為:絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期和低常期。絕對不應(yīng)期:在此階段,給予第二次刺激,心肌細胞不會產(chǎn)生興奮和收縮,此時的興奮性為零。離子機制是,鈉通道完全失活或剛剛開始復(fù)活。心肌的全部收縮期和舒張期的開始階段,此時CA通道會開放。相對不應(yīng)期:給心肌細胞一個高于閾強度的刺激,可引起擴布性興奮,但是產(chǎn)生的動作電位去極化的幅值小而復(fù)極化速度快,動作電位的時程較短。離子機制是鈉通道已經(jīng)逐漸復(fù)活,并具有開放能力,但尚未恢復(fù)到正常興奮水平,而K電流仍較大,心肌細胞的興奮性低于正常水平。此時心肌細胞處于舒張期,CA通道關(guān)閉。超常期:膜處于去極化狀態(tài),膜電位接近閾電位水平,此時心肌細胞的興奮性高于正常。離子機制是部分鈉通道已恢復(fù)到正常水平,這些鈉通道容易接受刺激產(chǎn)生興奮,但動作電位的幅值和速度仍低于正常。此時心肌細胞處于舒張期。低常期:由于NAK泵每水解一個ATP泵出3個NA泵入2個K,使膜出現(xiàn)微弱的超極化。此時心肌細胞處于舒張期。不同心肌組織間的興奮傳遞依賴于心臟的特殊傳導(dǎo)組織;心肌細胞間的興奮傳遞主要由縫隙連接完成。縫隙連接廣泛存在于心房肌和心室肌的閏盤結(jié)構(gòu)中,大大加快了心房肌和心室肌興奮傳遞的速率,使心房肌和心室肌分別發(fā)生同步收縮,具有“合胞體”的性質(zhì),所以,縫隙連接的多少直接影響興奮性的傳導(dǎo)。興奮傳遞有房室延擱的現(xiàn)象,其主要原因:第一,結(jié)區(qū)細胞較小,只能產(chǎn)生很小的局部電流;第二,房室交界處縫隙連接較少。①心肌細胞抵抗過度伸長的特性,對于心臟的泵血功能具有重要的意義。能夠保持正常的壓力水平。②由于上下腔靜脈存在于胸腔中,吸氣和呼吸時胸內(nèi)負壓的變化,可使回心血量隨呼吸運動而改變,這種變化通過異常自身調(diào)節(jié)引起心輸出量的變化。③當(dāng)體位改變時,回心血量的改變將導(dǎo)致心輸出量的改變。④左、右心室間搏出量平衡的調(diào)節(jié)也是依賴于此機制實現(xiàn)的。假如不存在這種機制,只要右心室比左心室每分鐘多泵出1℅的血量,就會使全身的血液在2h內(nèi)全部進入肺循環(huán)。?前負荷:收縮前就作用在肌肉上的負荷,使肌肉收縮前就處于某種程度的拉長狀態(tài),使其具有一定的初長度。前負荷增加,初長度增長,使心肌的收縮力增強,心輸出量增多,射血功能增強。后負荷:收縮后遇到的負荷或阻力,不增加肌肉的初長度,但能阻礙肌肉的縮短。阻礙縮短后,會減少心肌的收縮力,心輸出量減少,射血功能減弱。通過減壓反射實現(xiàn)對動脈血壓的調(diào)節(jié)。竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)在平時不斷有神經(jīng)沖動傳入心血管中樞,興奮心迷走神經(jīng)中樞,抑制心交感和縮血管中樞的活動,使心臟的活動不致過強,使動脈血壓保持在合適的水平。(這是平時心迷走緊張性活動占優(yōu)勢的原因)頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮時,引起心律減慢,外周血管阻力降低,血壓下降。減壓反射形成了機體心血管系統(tǒng)的負反饋調(diào)節(jié)環(huán)路,它能有效地緩沖動脈血壓的突然升高或降低的趨勢,對維持機體動脈血壓的相對穩(wěn)定具有重要意義。?簡述組織液是如何生成的?有效濾過壓=(毛細血管壓+組織液膠體滲透壓)(組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓)毛細血管壓和組織液膠體滲透壓是決定濾過的主要力量;組織液靜水壓和血漿膠體滲透壓是阻止濾過而決定重吸收的主要力量。當(dāng)有效濾過壓為正時,有濾過發(fā)生;當(dāng)有效濾過壓為負時,有重吸收發(fā)生。在毛細血管的動脈端,毛細血管壓為30mmHg,血漿膠體滲透壓為25mmHg,組織液靜水壓為10mmHg,組織液膠體滲透壓為15mmHg,有效濾過壓為10mmHg,為正值,因此發(fā)生濾過作用,組織液生成。相同點不同點心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿迷走神經(jīng)纖維末梢釋放節(jié)前神經(jīng)纖維末梢釋放乙酰膽堿受體毒蕈堿型受體(M型)煙堿型受體(N型)能夠支配心臟竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌、心室肌竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支 最終釋放的是乙酰膽堿最終釋放的為去甲腎上腺素 抑制作用增強作用對電活動有影響動作電位4期最大舒張電位更負慢反應(yīng)細胞0期動作電位的去極化加快大多數(shù)情況下,以迷走神經(jīng)作用為主,在運動或緊張等情況下,心交感神經(jīng)的活動占據(jù)優(yōu)勢右側(cè)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢,左側(cè)對房室交界的作用占優(yōu)勢 ?簡述其調(diào)節(jié)的特點和生理意義。有三種:頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射、心肺感受器反射、頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射。①頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器調(diào)節(jié)的特點:是減壓反射,心迷走神經(jīng)興奮,心交感和縮血管中樞的活動被抑制;有一定的適應(yīng)性,如果持續(xù)長時間處于高壓水平,減壓反射對血壓的負反饋很快將消失,原因是因為持續(xù)的高壓使壓力感受器的傳入沖動頻率減少;快速短時。生理意義:減壓反射是維持機體正常血壓范圍的第一道防線,在動脈血壓出現(xiàn)快速變化時能發(fā)揮較強的調(diào)節(jié)作用,使動脈血壓不
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