【文章內(nèi)容簡介】 糖水平急劇升高，峰值出現(xiàn)早，而2h值又低于空腹水平。這是由于胃切除病人于腸道迅速吸收葡萄糖或嚴(yán)重肝損害的病人肝臟不能迅速攝取和處理葡萄糖而使血糖升高，引起反應(yīng)性胰島素分泌增多，進(jìn)一步致肝外組織利用葡萄糖加快，使2h血糖明顯降低。N乙酰βD葡萄糖苷酶（NAG）測定及臨床意義　　1．CNPNAG速率法、對硝基苯酚法：　　血清NAG活性為21177。6 U/L，男女之間無顯著性差異。　　2．熒光光度法：因測定條件不完全相同，結(jié)果存在一定的差別，建議各實(shí)驗(yàn)室建立自己人參考值范圍?！　　九R床意義】　　NAG是一種細(xì)胞內(nèi)溶酶體酶，以腎近曲小管含量最高。尿、血清NAG活性變化與機(jī)體某些病理狀態(tài)密切相關(guān)。主要臨床應(yīng)用和意義如下：　　一、尿NAG　　1． 腎小球腎炎：急性期尿NAG活性可高于正常值10倍，病程消退時，NAG活性下降或恢復(fù)正常，其動態(tài)變化于疾病轉(zhuǎn)歸一致。　　2． 急性腎功能衰竭：在尿量減少而血肌和尿素氮改變不大時，尿NAG已極顯著升高。　　3． 腎病綜合癥：尿MAG可明顯增高，嚴(yán)重者可超過正常值1020倍，緩解期NAG下降，是比尿蛋白、血清肌酐`尿素氮更靈敏的臨床檢測指標(biāo)?！　?． 藥物腎毒性監(jiān)測和早期發(fā)現(xiàn)：常用于氨基甙類和頭飽類抗癌藥物、免疫抑制劑、非甾類抗炎藥物、鎮(zhèn)痛劑等有腎毒性的藥物對腎損傷的發(fā)現(xiàn)和損傷程度的監(jiān)測。　　5． 腎移植后排異反應(yīng)監(jiān)測：在腎移植后急性排異前，尿NAG活性顯著升高，變化早于血尿、蛋白尿等指標(biāo)。　　6． 應(yīng)用于重金屬腎損傷監(jiān)測`腎毒物質(zhì)環(huán)境污染人群篩查、兒童尿普查發(fā)現(xiàn)隱性腎炎?！　《?、血清NAG：肝硬化、慢活肝的血清NAG活性升高，中、晚期妊娠血清NAG活性升高。LP（a）的檢測及臨床意義　　一．LP（a）的結(jié)構(gòu)及代謝　　1963年Berg在血漿脂蛋白電泳時發(fā)現(xiàn)β脂蛋白部分有一種新的抗原成分，并與LDL結(jié)合，將此抗原成分命名為脂蛋白（a）。其后證實(shí)，LP（a）核心部分由甘油三酯、磷脂、膽固醇、膽固醇脂等脂質(zhì)和載脂蛋白B100組成，結(jié)構(gòu)類似LDL，但還含有一獨(dú)特的Apo（a），后者在其它任何脂蛋白中都不存在?！　⊙芯勘砻?，肝臟是合成Apo（a）的主要場所。LP（a）與LDL不一樣，并不是由VLDL轉(zhuǎn)化而來，也不能轉(zhuǎn)化為其它脂蛋白，系一類獨(dú)立的脂蛋白。　　人類LP（a）代謝的突出特征是，個體間LP（a）水平可相差100倍，但同一個體血漿LP（a）水平的變化則相對較小。個體間LDL受體缺陷可影響LP（a）濃度，可能與體內(nèi)LP（a）合成增加有關(guān)。　　二．LP（a）的生理功能與致病作用　　迄今，有關(guān)LP（a）的生理功能仍不明確。許多個體的血漿LP（a）水平為零或很低，但并沒有引起任何缺乏癥或疾病?！　≡S多研究提示，血漿LP（a）水平升高與冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生密切相關(guān)，但有人認(rèn)為LP（a）可能不直接引起動脈粥樣硬化，而可能是經(jīng)過某種形式的修飾以后才具有致動脈粥樣硬化的作用?！　∪R床意義　　1．LP（a）是冠心病的一個獨(dú)立危險因素，而與吸煙、高血壓、LDLC和HDLC以及ApoA1與ApoB等均無關(guān)。與其它脂蛋白或載脂蛋白相比，LP（a）與男性冠心病的關(guān)系尤為密切?！　?．血漿LP（a）～，如超過＞ g/L則AS的危險性上升2倍，如同時伴有LDLC上升，CHD的相對危險性上升5倍。且LP（a）水平越高，發(fā)生CHD則越早。　　3．LP（a）具有多基因遺傳特性，有CHD家族史者，LP（a）陽性率明顯高于無家族史者?！　?．高LP（a）與頸動脈粥樣硬化和腦動脈梗塞也有明顯關(guān)系。LDH同工酶測定的臨床意義　　同工酶測定：多種因素都可導(dǎo)致LD升高，因此LD診斷的特異性差?？赏ㄟ^LD同工酶分離和定量來提高其診斷特異性。LD同工酶分離和定量的方法主要為電泳法。心肌損傷時主要是LD1 同工酶增高，因此測定LD1 同工酶才對AMI診斷有意義。如采用LD1/總LD比值則可進(jìn)一步提高診斷的特異性。但由于方法繁瑣，目前LD同工酶測定在AMI診斷上應(yīng)用少。　?。?）通常在AMI后6小時LD1開始出現(xiàn)升高，總LD活性升高略為滯后。由于AMI時LD1較LD2釋放多，因此LD1/LD2＞，LD1/LD2比值的峰時約在發(fā)病后24～36小時，然后開始下降，發(fā)病后4～7天恢復(fù)正常?！　。?）當(dāng)AMI病人的LD1/LD2倒置且伴有LD5增高時，預(yù)后比僅出現(xiàn)LD1/LD2倒置差，LD5增高提示病人心衰伴有肝臟淤血或肝功能衰竭?！　。?）LD1活性大于LD2或出現(xiàn)LD圖形倒置也可出現(xiàn)在心肌炎、巨細(xì)胞性貧血和溶血性貧血，但體外溶血通常不會導(dǎo)致LD1＞LD2．　?。?）在肝實(shí)質(zhì)病變，如病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌時。由于LD5在血清LD中所占比例很少，總LD測定往往不易檢出。但同工酶檢查可出現(xiàn)LD5＞LD4，在膽道梗阻未累及肝實(shí)質(zhì)前仍為LD4＞LD5．惡性腫瘤肝轉(zhuǎn)移時常伴有LD4和LD5升高?！　。?）骨骼肌疾病時LD5＞LD4，各型肌萎縮早期LD5升高，晚期可出現(xiàn)LD1和LD2升高?！　。?）肺部疾患可有LD3升高，白血病時常有LD3和LD4的升高Ⅲ型前膠原與Ⅳ型膠原在肝臟疾病中的變化　　正常肝臟膠原含量相對較少，主要是Ⅰ和Ⅲ型，占膠原總的72%，Ⅳ型膠原大約9%。Ⅳ型膠原存在于肝門靜脈血管區(qū)，中央靜脈周圍，沿著竇狀隙分布。Ⅳ型膠原分布主要在肝血管、淋巴管、神經(jīng)和膽管的基底膜?！　「渭?xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的Ⅲ型前膠原經(jīng)肽酶切下兩端的非螺旋球形伸展部即為前膠原肽而游離人血，測定血中Ⅲ型前膠原肽能反映肝細(xì)胞膠原合成量。Ⅳ型膠原是肝基底膜的主要成分，它有兩個末端，7S膠原組分為Ⅳ型膠原氨基末端的四聚體，NC1為Ⅳ型膠原羧基末端的二聚體，均參與寡聚體的形成，在肝臟受損后Ⅳ型膠原合成增多，慢性活動性肝炎多伴有進(jìn)行性肝纖維化。　　臨床意義：Ⅳ型膠原與肝纖維化及肝臟炎癥壞死有關(guān)，是纖維形成的活動指標(biāo)。晚期肝硬化患者相對早期肝硬化患者血中Ⅲ型前膠原氨基末端肽反而低，提示肝硬化晚期Ⅲ型膠原合成率降低，因此，對肝臟損害的患者血中Ⅲ型前膠原氨基末端肽濃度的動態(tài)觀察更具有臨床意義。　?、粜湍z原是目前臨床主要用于觀察肝硬化的指標(biāo)，血清Ⅳ型膠原濃度基本可以反映肝纖維化的程度。急性肝炎時，雖然大量肝細(xì)胞損害，但無明顯結(jié)締組織增生，故血清Ⅳ型膠原濃度無顯著增加。慢性活動性肝炎、肝硬化、肝細(xì)胞癌患者血清Ⅳ型膠原濃度依次增加。C反應(yīng)蛋白（CRP）　　1．C反應(yīng)蛋白（CRP）概況：　　C反應(yīng)蛋白是一種能與肺炎鏈球菌細(xì)胞壁C多糖體反應(yīng)的急性時相反應(yīng)蛋白。由肝細(xì)胞合成，電泳分布β區(qū)帶。廣泛分布于人體體液中，如胸腹水、心包液、關(guān)節(jié)液、血液等處?！　?．功能：　　能激活補(bǔ)體，促進(jìn)吞噬和其他免疫調(diào)控?？梢种蒲“迥脱獕K收縮。　　3．臨床意義：　　是第一個被發(fā)現(xiàn)的急性時相反應(yīng)蛋白。是急性時相反應(yīng)的一個極靈敏的指標(biāo)?！　舛壬撸杭毙孕募」Ｋ馈?chuàng)傷、感染、炎癥、外科手術(shù)、腫瘤浸潤、風(fēng)濕病時血漿C反應(yīng)蛋白濃度在迅速地顯著升高可達(dá)正常濃度的數(shù)千倍?！　∮捎贑RP升高是非特異性的，結(jié)合臨床癥狀有助于某些疾病病程隨訪。特別在炎癥過程中，隨訪風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白血病等。AFP簡介　　性質(zhì)：AFP是胚胎時期的重要血清成分，由卵黃囊和肝細(xì)胞合成，胎兒出生后，其濃度急劇下降，幾個月至一年可降至正常水平，正常值小于20μg/L．　　臨床意義：　　成人血清AFP增高見于：　?。?）原發(fā)性肝細(xì)胞癌：有輔助診斷，早期診斷，鑒別診斷的意義，動態(tài)觀察，AFP不高者不能排除原發(fā)性肝癌。　?。?）生殖系統(tǒng)胚胎瘤：惡性畸胎瘤。　?。?）消化道癌有部分增高?！　。?）消化道腫瘤肝轉(zhuǎn)移?！　。?）妊娠，急、慢性肝炎，肝硬化有一過性AFP增高。　　檢測方法：　　ELISA、RIA、熒光偏振免疫測定、免疫發(fā)光技術(shù)、自動化免疫分析等?！　⒖贾担骸　≌Ｖ担?0μg/L；AFP＞400μg/L時，對原發(fā)性肝細(xì)胞癌有較大的診斷價值。24小時尿17酮類固醇（17KS）測定　　尿內(nèi)源性17酮類固醇在男性約2/3來自于腎上腺皮質(zhì)，1/3來自于睪丸，包括脫氫表雄酮、雄烯二酮等，所以其測定反映了腎上腺皮質(zhì)和睪丸兩者的功能，特異性較低。同時也存在和17OHCS相似的影響因素，現(xiàn)已很少單獨(dú)應(yīng)用?！　⒖贾怠　和肌　〕扇四?28．5～　　女 20．8～　　兒童低于成人，青春期高于成人水平。　　皮質(zhì)醇增多癥、伴男性化的腎上腺皮質(zhì)增生癥、部分女性化腎上腺皮質(zhì)腫瘤、性早熟、多囊卵巢綜合征時增高?！　∧I上腺皮質(zhì)機(jī)能減退癥、垂體前葉機(jī)能減退癥、睪丸機(jī)能減退癥、肝硬變、某些慢性消耗性疾病時降低。　　尿17KS在反映腎上腺皮質(zhì)功能方面不如17OHCS和尿游離皮質(zhì)醇，但當(dāng)腎上腺癌伴或不伴Cushing綜合征時，17KS比17OHCS增高更顯著，而腎上腺腺瘤卻傾向于降低或正常?！　〕Ｒ?guī)17KS測定采用的是Zimmermann比色法，測定結(jié)果受很多因素影響，應(yīng)嚴(yán)格按照操作規(guī)程進(jìn)行。尿樣采用濃鹽酸（5ml）防腐。測定前病人應(yīng)停服中藥和四環(huán)素、維生素B2等帶色素的藥物。某些降壓藥、安定藥對測定也有影響。24小時尿17羥皮質(zhì)類固醇檢測　　尿中17羥皮質(zhì)類固醇是指尿中C17上有羥基的所有類固醇物質(zhì)，這類內(nèi)源性物質(zhì)在人類主要為腎上腺皮質(zhì)所分泌的糖皮質(zhì)激素，包括皮質(zhì)醇、皮質(zhì)酮、17羥孕酮、11脫氧皮質(zhì)醇等代謝物的總稱。尿中17OHCS有80%來自皮質(zhì)醇途徑，因此17OHCS濃度可反映血中皮質(zhì)醇的含量?！　⒖贾担骸　∧?21．3～　　女 19．3～　　腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)病、腎上腺皮質(zhì)束狀帶腫瘤時升高；21羥化酶缺乏癥呈輕度至中度升高。L1β羥化酶缺乏癥尿170HCS也增加。腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、垂葉前葉功能減退癥、甲狀腺功能減退癥、全身消耗性的疾病時17OHCS降低?！　7OHCS測定多采用傳統(tǒng)的PorterSilber比色測定法，留樣前應(yīng)停用中草藥、四環(huán)素和維生素B2等藥物，以防干擾。尿樣收集器內(nèi)放5～10ml濃鹽酸防腐。影響本試驗(yàn)的因素較多，如應(yīng)激狀態(tài)、營養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病、肝硬化、腎功能不良，以及多種可以干擾試驗(yàn)的藥物和食物，應(yīng)加以注意。18羥11脫氧皮質(zhì)醇測定　　放射免疫法：血漿　　普食：36～168ng/L　　成人（上午8時）鈉鉀平衡飲食：36～105ng/L　　【臨床意義】　　增高：見于原發(fā)性高血壓、原發(fā)性醛固酮增多癥，柯興氏綜合征?！　〗档停阂娪诎⒌疑喜?、垂體前葉功能減退17酮類固醇測定　　成人：～　?。ā　　　。ā　　旧韺W(xué)變異】　　小兒隨年齡增長而逐漸增高，至青春期達(dá)成人水平，15歲以前無性別差別，60～70歲的老年人較中年人為低。服用雄激素、皮質(zhì)激素、ACTH、HCG可使17KS增高。饑餓時17KS降低。　　【病理學(xué)變異】　　增高：見于男性早熟；睪丸間質(zhì)細(xì)胞瘤；多毛癥；多囊卵巢患者；多數(shù)卵巢腫瘤；腎上腺增生；腎上腺腺瘤；柯興氏綜合征；腎上腺—生殖器綜合征；男子女性化。　　降低：見于垂體機(jī)能減退；垂體腫瘤后期；垂體性幼稚癥；阿狄森氏??；男性生殘腺發(fā)育不全或發(fā)育障礙；男性性機(jī)能減退的類無睪癥；男性青春期睪丸機(jī)能衰竭；睪丸機(jī)能減退；粘液性水腫，甲狀腺機(jī)能減退；慢性病?！　　踞t(yī)學(xué)決定性水平】　　69．4μmol/24h尿（）：成年女性高于此值，則可能為來源于腎上腺或卵巢的多毛癥。做低劑量（lmg）地塞米松抑制試驗(yàn)來測定腎上腺分泌量可以確定病因。硫酸脫氫表雄酮是衡量腎上腺來源的雄激素分泌量的更好指標(biāo)　　86．86μmol/24h尿（）：男嬰或女嬰如超過此值而又有生殖器過大（男嬰）或生殖器男性化者（女嬰），有腎上腺生殖器綜合征可疑。應(yīng)再測尿中的孕三醇。如孕三醇也升高，則應(yīng)用皮質(zhì)醇類藥物治療?！　?38．86μmol/24h尿（）：高于此值可能為柯興氏綜合征。建議上午及下午依次進(jìn)行血漿中皮質(zhì)醇測定、尿中游離皮質(zhì)醇測定及低劑量（1mg）地塞米松抑制試驗(yàn)。17羥類固醇測定　　男：～（～）　　女：～（～）　　【臨床意義】　　增高；腎上腺皮質(zhì)增生，引起腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。腎上腺皮質(zhì)腫瘤，極度增高，可達(dá)正常值的7倍以上。柯興氏綜合征、胰島炎、妊娠中毒癥、正常妊娠后期、大量激素治療過程中，應(yīng)激綜合征（如嚴(yán)重的刺激和創(chuàng)傷、長跑、急性病等）、女子男性化、重度高血壓等?！　〗档停涸l(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退，常由腎上腺結(jié)核引起，病人有消瘦及色素沉著等特征，繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退，如產(chǎn)后大出血引起的垂體缺血性壞死，使ACTH分泌減少，腎上腺皮質(zhì)功能減退；阿狄森氏??；垂體功能減退及腎上腺切除術(shù)?！　　踞t(yī)學(xué)決定性水平】　　8．3μmol/24h尿（）：以地塞米松（1mg）進(jìn)行抑制試驗(yàn)后，若測定值低于此值，則說明患者不是柯興氏綜合征　　41．4μmol/24h尿（）：女性患者的測定值如高于此值，則為柯興氏綜合征可疑。由于此試驗(yàn)的特異性不高，建議再進(jìn)行尿中游離皮質(zhì)醇測定，做為確診柯興氏綜合征的根據(jù)。　　55．2μmol/24h尿（）：男性患者的測定值如高于此值，則為柯興氏綜合征可疑。由于此試驗(yàn)的特異性不高，建議再測定尿中的游離皮質(zhì)醇以做為柯興氏綜合征的診斷依據(jù)。11脫氧皮質(zhì)醇測定