【文章內(nèi)容簡介】 以 Na+∶ 2Cl∶ K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)體方式的 繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運(yùn) 髓袢降支細(xì)段： 對 Na+不通透 髓袢升支細(xì)段： 對 Na+高度通透：順濃度差 被動重吸收 髓袢升支粗段： （ 1）遠(yuǎn)曲小管初段： Na+在管腔膜由 Na+Cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，然后在管周膜由 Na+泵泵出細(xì)胞而被重吸收。 遠(yuǎn)曲小管和集合管： Na+是 主動重吸收 （ 2）遠(yuǎn)曲小管后段和集合管： Na+在管腔膜主要通過 Na+通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，然后在管周膜由 Na+泵泵出細(xì)胞而被重吸收。 （ 3）遠(yuǎn)端小管初段： 管腔膜由 Na+Cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，然后在基側(cè)膜由 Cl通道移出細(xì)胞。 （被動轉(zhuǎn)運(yùn)） Cl的重吸收 （ 1）近端小管后半段： Cl順濃度差經(jīng)緊密連接處 被動重吸收 （ 2）髓袢升支粗段：以 Na+∶ 2Cl∶ K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)體方式的 繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運(yùn) （ 4）遠(yuǎn)端小管后段和集合管：小管液的負(fù)電位，使 Cl順電位梯度經(jīng)細(xì)胞旁路 被動重吸收 具球 管平衡現(xiàn)象，即重吸收量始終為濾過量的 65～ 70%。 重吸收量不隨機(jī)體的需要而被調(diào)節(jié)，故近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大。 H2O的重吸收 （ 1）近端小管 通過細(xì)胞旁路和 H2O通道被重吸收。 重吸收特點(diǎn)： A、髓袢降支細(xì)段：經(jīng)水通道以滲透方式重吸收 （ 2）髓袢 B、髓袢 升支 細(xì)段：對水不通透 C、 髓袢升支粗段：對水通透性很低 遠(yuǎn)曲小管后半段和集合管：管腔膜有 ADH調(diào)控的水通道，調(diào)節(jié)水的重吸收。 （ 3）遠(yuǎn)曲小管和集合管 遠(yuǎn)曲小管前半段：水不通透 重吸收的特點(diǎn)： 重吸收量根據(jù)機(jī)體的需要而被調(diào)節(jié)； 重吸收量對終尿量的影響很大 遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收 （ 1）以 CO2的形式重吸收的 （ 2） HCO3的重吸收優(yōu)先于 Cl的重吸收 （ 3） HCO3的重吸收與 Na+H+逆向交換呈正相關(guān)（ H+分泌 ↑→重吸收 HCO3 ↑） HCO3是被動重吸收（ 85%在近端小管被重吸收） 重吸收的特點(diǎn)： HCO3的重吸收 原尿中的 K+絕大部分（ 65％）在近端 小管被重吸收入血，少部分在髓袢升支粗段（ 25%）、遠(yuǎn)曲小管和集合管被重吸收。 K+的重吸收是主動過程（機(jī)制尚不清楚） 終尿中的 K+主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。 （ 2）重吸收機(jī)制：繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運(yùn) 葡萄糖的重吸收 （ 1）重吸收部位：僅限于近端小管 （ 3）葡萄糖重吸收的特點(diǎn)：具有一定的限度。 腎糖閾：尿中剛剛出現(xiàn)糖時(shí)的血糖濃度（或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度） 正常值： 160～ 180mg％（ ～ ） 葡萄糖 小管上皮細(xì)胞內(nèi) ○ 載體 管周膜泵 Na+ K+ A、氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白質(zhì)通過腎小管上皮細(xì)胞的吞飲作用被重吸收。 B、 HPO4 SO42是與 Na+同向轉(zhuǎn)運(yùn)重吸收的。 C、進(jìn)入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球?yàn)V過，均在近曲小管被主動分泌。 其它物質(zhì)的重吸收和分泌 K+的分泌：主要由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。 由于 Na+的重吸收，使管內(nèi)外出現(xiàn)電位差，K+就順著電位差被動擴(kuò)散到小管液中，形成Na+ K+交換。 （二）腎小管與集合管的分泌與排泄 Na+ K+交換 （ 1）近端小管是分泌 H+的主要部位。細(xì)胞內(nèi)的 H+通過 Na+ H+交換與小管液內(nèi)的 Na+發(fā)生交換。 （ 2）遠(yuǎn)端小管和集合管以 H+泵的形式主動轉(zhuǎn)運(yùn) H+ 。 H+的分泌：腎小管各段和集合管都能分泌 H+ 。 H+的分泌既可促進(jìn) Na+的吸收又可促進(jìn)HCO3的吸收，而 NaHCO3又是人體的儲備堿，這種排酸保堿的作用對調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡有重要意義。 當(dāng) Na+K+增多時(shí)， Na+ H+交換減少；反之，當(dāng)機(jī)體酸中毒時(shí)， H+生成增多， Na+ H+交換加強(qiáng)，從而抑制了 Na+K+交換，所以酸中毒時(shí)，常伴有血增高的現(xiàn)象。 NH3的分泌：氨是脂溶性物質(zhì)，可擴(kuò)散到小管液中與 H+結(jié)合成 NH4+，降低小管液 H+的濃度，有利于 H+的再分泌。 （一）尿液濃縮的原因：是由于小管液中的水被重吸收而溶質(zhì)仍然留在小管液中造成的。重吸收水的動力來自腎髓質(zhì)滲透梯度的建立，即髓質(zhì)的滲透濃度從髓質(zhì)外層向乳頭部不斷升高。 第二節(jié) 尿液的濃縮與稀釋 一、尿液的濃縮 形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì) 外髓質(zhì)：主要是 NaCl 內(nèi)髓質(zhì)：主要是 NaCl+尿素 腎小管各段對水和溶質(zhì)的通透性不同 （二）腎髓質(zhì)滲透梯度的形成原因 逆流倍增現(xiàn)象 尿液的稀釋是由于小管液中的溶質(zhì)被重吸收而水不被重吸收而造成的。這種情況主要發(fā)生在髓袢升支粗段。 在體內(nèi)水過多而抗利尿激素釋放減少時(shí)，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性非常低，因此髓袢升支粗段的小管液在流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管和集合管時(shí)， NaCl被重吸收而水不被重吸收，形成低滲尿，造成尿液的稀釋。 二、尿液的稀釋 當(dāng)全身血壓在 80180mmHg之間變化時(shí)，通過腎血流量的自身調(diào)節(jié)，腎小球毛細(xì)血管血壓變化不大，有效濾過壓也變化不大。 第三節(jié) 尿生成的調(diào)節(jié) 一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié) （一）腎內(nèi)血流量調(diào)節(jié)： 小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓是對抗腎小管重吸收水分的力量。如果小管液滲透壓高就會妨礙對水的吸收，小管液中的 Na+濃度也會降低， Na+的重吸收減少，尿量增多，NaCl排出也增多。 （二）小管液中溶質(zhì)的濃度 臨床上給病人使用可被腎小球?yàn)V過而又不被腎小管重吸收的物質(zhì)來提高小管液中溶質(zhì)的濃度，借以達(dá)到利尿和消除水腫的目的。這種方式稱為 滲透性利尿 。如甘露醇。 指近端小管對溶質(zhì)和水的重吸收量是定比重吸收的：重吸收量 /濾過量 ≈65～ 70% （三）球 管平衡 球 管平衡 使尿中排出的溶質(zhì)和水不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。 入球小動脈和出球小動脈收縮，前者更明顯，使腎小球毛細(xì)血管血漿流量減少，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，濾過減少。 二、神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié) （一）腎交感神經(jīng)的作用 腎交感神經(jīng)興奮，可以引起尿量減少。 刺激球旁細(xì)胞分泌腎素，導(dǎo)致循環(huán)血中的血管緊張素 Ⅱ 和醛固酮增加，增加腎小管對NaCl和水的重吸收。 作用提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性，從而增加對水的重吸收，使尿液濃縮。 （二）抗利尿激素（ ADH） 血漿晶體滲透壓、循環(huán)血量和動脈血壓 調(diào)節(jié)抗利尿激素分泌的主要因素是： ADH與遠(yuǎn)曲小管和集合管的管周膜 V2受體結(jié)合 激活 腺苷酸環(huán)化酶 cAMP↑ 激活 蛋白激酶 A 水通道從胞漿 鑲嵌到管腔膜上 水重吸收 ↑ 內(nèi)髓集合管尿素通透性 ↑ 袢升粗段主動重吸收 NaCl 內(nèi)髓高滲梯度 ↑ 尿濃縮 ↑ 小管液 血液 適宜刺激 下丘腦 釋放 A D H ADH 尿 量 ↓ ADH對尿生成的調(diào)節(jié)作用： 血漿晶滲壓 ↑ (12％ ) 循環(huán)血量 ↓ (510％