【文章內(nèi)容簡介】 法 32 只空腹雄性SpragueDawley 大鼠氣管插管并通氣（異氟醚和 N2O/O2），手術(shù)準(zhǔn)備后隨機(jī)分組為：對照組（ n=8）：芬太尼靜脈注射（ 10μg/kg 丸劑及 25μg/kg 注射劑）加 N2O/O 七氟醚組 （ n=8）：%七氟醚（呼氣末濃度）和氧氣 /空氣、丙泊酚組（ n=8）： 射和氧氣 /空氣、假手術(shù)組（ n=8）： 25μg/kg/h 靜脈注射和 N2O/O2，無腦缺血。采用單側(cè)頸總動(dòng)脈阻斷加出血性低血壓至 3035mmHg 的平均動(dòng)脈壓引起缺血（ 30 分鐘）。腦缺血后 4 小時(shí)取腦并使用免疫熒光和 Westernblot 分析法測定凋亡調(diào)節(jié)蛋白的表達(dá)（ Bax、 Bcl p5Mdm2）。 結(jié)果 對照組前凋亡蛋白 Bax 的表達(dá)比七氟醚或丙泊酚組及假手術(shù)組多。 Bclp53 和 Mdm2 的濃度在腦缺血后 4 小時(shí)沒有改變。 結(jié)論 七氟醚和丙泊酚除了有抗壞死的作用外，還有降低誘導(dǎo)缺血后 4 小時(shí)凋亡蛋白 Bax 濃度的作用。 關(guān)鍵字 吸入麻醉藥，七氟醚，靜脈麻醉藥，丙泊酚，細(xì)胞死亡 ，凋亡，腦血管紊亂，腦缺 08 級(jí) 岳生 文獻(xiàn)翻譯 16 血 第 15 篇 Isoflurane Preconditioning Induces Neuroprotection against Ischemia via Activation of P38 MitogenActivated Protein Kinases 異氟醚預(yù)處理通過激活 P38 MAPK 引起缺血腦保護(hù) 摘要 大鼠腦短暫的暴露在吸入性麻醉劑異氟醚中（預(yù)處理）產(chǎn)生缺血耐受，然而，在腦缺血后是否異氟醚預(yù)處理改善長期的神經(jīng)學(xué)上的結(jié)果及保護(hù)機(jī)制尚不清楚。在此，我們報(bào)道異氟醚預(yù)處 理（腦缺血前 2%異氟醚 30 分鐘）減小腦梗死面積及改善成年雄性大鼠右側(cè)永久性 MCAO（大腦中動(dòng)脈阻塞）后 2 72 小時(shí)的神經(jīng)損傷評(píng)分。 MCAO 后 14 天，與僅進(jìn)行 MCAO 的大鼠相比較，異氟醚預(yù)處理組在同側(cè)額皮質(zhì) 1 和尾狀殼核的嘴側(cè)室下區(qū)有更多的形態(tài)學(xué)上未受損的神經(jīng)元及較少的瀕死細(xì)胞。這種保護(hù)作用可以用 P38 MAPK 的一種抑制劑 SB203580 取消（ MCAO 梗死量在同側(cè)半球的百分?jǐn)?shù)是 34177。 7%，異氟醚預(yù)處理加 MCAO組是 24177。 6%， n=8，異氟醚預(yù)處理加 MCAO 組與僅僅 MCAO 組比或與 SB203580 加異氟醚 預(yù)處理加 MCAO 組比 p），且可以用這些酶的激活劑茴香霉素模擬。異氟醚引起腦新皮質(zhì)快速的和延時(shí)的磷酸化 P38 MAPK 的增加。這些結(jié)果表明異氟醚預(yù)處理可以改善局灶性腦缺血長期的神經(jīng)學(xué)上的結(jié)果，且通過激活 P38 MAPK 介導(dǎo)這種作用。 08 級(jí) 岳生 文獻(xiàn)翻譯 17 第 16 篇 Sevoflurane is epileptogenic in healthy subjects at surgical levels of anesthesia 七氟醚在外科麻醉水平可致健康主體癲癇 摘要 目的 為了觀察三種濃度的七氟醚及丙泊酚單種麻醉 劑麻醉對健康主體 EEG 的影響。方法 四通道 EEG 持續(xù)記錄 和 2MAC/EC50 的七氟醚或丙泊酚麻醉， 16 名男性，每組 8 人，每個(gè)濃度水平持續(xù) 30 分鐘， EEG 首先實(shí)際地分析。在定量 EEG 分析中，在快速傅里葉轉(zhuǎn)換后決定 95%頻譜的邊緣頻率（ SEF95）和峰頻率 (PF)。 結(jié)果 及 2MAC 水平七氟醚麻醉的 8 位主體都發(fā)生了癲癇樣放電，三位主體表現(xiàn)出 2MAC 水平時(shí)電圖的發(fā)作，盡管一例與臨床發(fā)作相比有肌肉松弛。丙泊酚在任何水平的麻醉中都沒有產(chǎn)生明顯的癲癇樣EEG 現(xiàn)象。隨著濃度的增加這兩種藥都明顯的抑制和減 慢了 EEG 的活動(dòng)。由于 及 2MAC 七氟醚組癲癇事件的高發(fā)生率， SEF95 和 PF 值與丙泊酚相比也高（ p），在七氟醚組內(nèi)，這些值 2MAC 比 高（ p 值在 和 之間）。 結(jié)論 七氟醚持續(xù)引起癲癇樣放電，及在外科麻醉水平呈劑量依賴的癲癇發(fā)作。 08 級(jí) 岳生 文獻(xiàn)翻譯 18 第 17 篇 The Lower Limit of Cerebral Autoregulation in Children During Sevoflurane Anesthesia 小兒七氟醚麻醉中腦自身調(diào)節(jié)的下限 摘要 成人腦 自身調(diào)節(jié)的下限（ LLA）通常被認(rèn)為是平均動(dòng)脈壓（ MAP）為 60mmHg。健康兒童的 LLA 一直不明確。本報(bào)告的目的是描述麻醉下的小兒 LLA 及與年齡的關(guān)系。靜態(tài)腦自身調(diào)節(jié)測試在 6 月齡到 14 歲進(jìn)行，給予小于 1MAC 的七氟醚麻醉。經(jīng)顱多普勒超聲檢查連續(xù)檢測平均大腦中動(dòng)脈流速（ Vmca）。 MAP 通過靜脈注射去甲腎上腺素逐漸滴定增加到較高： 1）基礎(chǔ) MAP 的 20%， 2） 80mmHg（ 9 歲）， 90mmHg（ 914 歲）。 LLA 被界定一點(diǎn)，此點(diǎn)為兩個(gè)線性回歸線擬合 Vmca/MAP 的交點(diǎn)。下限儲(chǔ)備（ LLR）和自身調(diào)節(jié)儲(chǔ)備（ ARR%）被界定如下： LLR=Baseline MAPLLA,AAR(%)=(LLR/Baseline MAP) 100。有 13 位小于 2歲的（ group1）， 13位 25歲的（ group2）， 14位 69歲的（ group3）， 13位 1014歲的（ group4）。較大兒童（ group3 和 4）與較小的兒童（ group1 和 2）比較有較高的基礎(chǔ) MAP（ 82177。 10mmHg 177。 10mmHg P） 。然而，較大與較小兒童的 LLA（ 59177。 17mmHg vs. 60177。 8mmHg）沒有差異（ p=） 。結(jié)果， LLR 在較大兒童與較小兒童差異明顯（ 25177。 12mmHg vs. 12177。 10mmHg，p=）。相似的是 ARR 在較大兒童與較小兒童差異也明顯（ 30%177。 16% vs. 16%177。 12%； p=）。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn) LLA 沒有年齡相關(guān)性，較大兒童比較小兒童有較大的 LLR和 ARR。較小兒童基礎(chǔ) MAP 可能接近 LLA。這些發(fā)現(xiàn)可能涉及到小兒麻醉中血流動(dòng)力學(xué)的管理，由于有繼發(fā)性腦損傷的危險(xiǎn)。 08 級(jí) 岳生 文獻(xiàn)翻譯 19 關(guān)鍵字：腦自身調(diào)節(jié)，兒科學(xué) 第 18 篇 The Effect of Sevoflurane and Propofol on Cerebral Neurotransmitter Concentrations During Cerebral Ischemia in Rats 大鼠腦缺血期間七氟醚和丙泊酚對腦神經(jīng)遞質(zhì)濃度的影響 七氟醚和丙泊酚可能是通過減少中樞或外周的兒茶酚胺起神經(jīng)保護(hù)作用。在大鼠缺血期間，我們評(píng)估了這些麻醉藥對循環(huán)的兒茶酚胺和腦神經(jīng)遞質(zhì)的影響。 40 只雄性 SD 大鼠隨機(jī)分成芬太尼及 N2O/O2 組（對照組）、 %七氟醚組、 （用芬太尼和 N2O/O2） 。采用單側(cè)頸總動(dòng)脈阻斷加出血性低血壓至 32177。 2mmHg 的平均動(dòng)脈壓產(chǎn)生缺血（ 30 分鐘）。顱骨膜溫度、動(dòng)脈血?dú)夂?pH 值持續(xù)維持。腦兒茶酚胺和谷氨酸濃度采用微透析法采取樣本，血漿兒茶酚胺濃度采用高壓液相色譜儀分析。缺血期間，循環(huán)的兒茶酚胺幾乎完全被丙泊酚抑制，但七氟醚僅中度減少。七氟醚和丙泊酚抑制腦去甲腎上腺素濃度，與對照組相比分別達(dá) 75%和 58%。缺血內(nèi)腦谷氨酸濃度被七氟醚和丙泊酚減少到 60%。這些結(jié)果質(zhì)疑了循環(huán)的兒茶酚胺作為七氟醚和丙泊酚一種腦保護(hù)的共同的機(jī)制的作用。腦組織兒茶酚胺在調(diào)節(jié)缺血損傷中的作用于我 們的結(jié)果一致。 08 級(jí) 岳生 文獻(xiàn)翻譯 20 第 19篇 Efects of sevoflurane on cerebral blood flow and cerebral metabolic rate of oxygen in human beings: a parison with isoflurane 與異氟醚相比較七氟醚對人類腦血流和腦氧代謝率的影響 摘要 背景及目的 異氟醚通常用于神經(jīng)外科，但七氟醚對腦血流和腦氧代謝率的影響一直沒有全面的評(píng)估。因此，我們評(píng)估七氟醚和異氟醚對無有害刺激或神經(jīng)紊亂的患者全腦血流及腦氧代謝 率的影響。 方法 20名 ASAⅠ級(jí)接受膝關(guān)節(jié)鏡檢查術(shù)的患者，咪達(dá)唑侖（ ）和芬太尼（ 5μ g/kg）全身麻醉誘導(dǎo)，為避免手術(shù)期間有害刺激也實(shí)施硬膜外麻醉。在七氟醚或異氟醚處理前和后（ ， 60min）使用以 15%NO 作為追蹤劑的 KetySchmidt 法檢測腦血流和腦動(dòng)靜脈氧含量的不同，然后計(jì)算腦氧代謝率 。結(jié)果 七氟醚和異氟醚都增加腦血流（ 17%， p； 25%,p） 及減少腦氧代謝率（ 26%， p； 38%， p） 。七氟醚和異氟醚之間在腦血流和腦氧代謝率方面沒 有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 在用咪達(dá)唑侖和芬太尼麻醉的人類中七氟醚和異氟醚相似地增加腦血流和減少腦氧代謝率。 關(guān)鍵字：麻醉劑，吸入藥，異氟醚，七氟醚，血流動(dòng)力學(xué)，腦血流，局部血流，新陳代謝，腦，氧耗 08 級(jí) 岳生 文獻(xiàn)翻譯 21 第 20 篇 The Effect of Isoflurane and Sevoflurane on Cerebrocortical Presynaptic Ca2+ and Protein Kinase C Activity 異氟醚和七氟醚對大腦皮質(zhì)突觸前 Ca2+和蛋白激酶 C 活性 的影響 摘要：蛋白激酶 C（ PKC）是一種 神經(jīng)傳遞中重要的酶，在調(diào)節(jié)缺血神經(jīng)元死亡中可能也是重要的。 PKC 已經(jīng)被認(rèn)為是吸入麻醉劑和抗缺血麻醉劑的保護(hù)作用中作用靶點(diǎn)。目前的研究證實(shí)了異氟醚和七氟醚對突觸前游離胞質(zhì) Ca2+和 PKC 活性的影響，兩者都在神經(jīng)麻醉實(shí)踐中使用。為了同時(shí)檢測 [Ca2+]和 PKC 的活性，大鼠突觸小體，主要包括突觸前末梢，分別用熒光探針 fura2 和 fim1 標(biāo)記。突觸小體分別在結(jié)合 Ca2+和游離 Ca2+介質(zhì)中用 1MAC和 2MAC 的異氟醚或七氟醚處理。麻醉處理 8 分鐘后，加入 1mM 4氨基吡啶引起膜去極化。8 分鐘后在結(jié)合 Ca2+介質(zhì) 中，與對照組相比異氟醚 1MAC 和 2MAC 增加基礎(chǔ) PKC 活性達(dá)%（ %）和 %（ %）（ n=9， p）。七氟醚 2MAC 短暫地降低而后增加 PKC活性（ p）。在游離 Ca2+介質(zhì)中，七氟醚減弱 PKC 活性（ p）。麻醉劑不改變?nèi)O化引起的酶活性，而且， 2MAC 的異氟醚和七氟醚都增加基礎(chǔ)的并減弱去極化引起的胞質(zhì)Ca2+的增加（ p)。目前的研究支持這一假設(shè)，吸入麻醉劑影響突觸前 PKC 活性及酶活性，可能與胞質(zhì) Ca2+增加有關(guān)。 關(guān)鍵字：異氟醚，七氟醚，蛋白激酶 C，鈣 離子，突觸小體 08 級(jí) 岳生 文獻(xiàn)翻譯 22 第 21 篇 Desflurane and Sevoflurane Attenuate Oxygen and Glucose DeprivationInduced Neuronal Cell Death 地氟醚和七氟醚減少缺氧無糖引起的神經(jīng)元死亡 摘要：神經(jīng)元死亡可以通過兩種途徑：引起壞死或凋亡。在缺氧無糖應(yīng)激時(shí)凋亡能被激活，麻醉劑如地氟醚或七氟醚在早期能減少神經(jīng)元死亡，但它們對缺氧無糖引起的凋亡的作用還未被研究。神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)系來自新生大鼠皮質(zhì)并離體 1014 天之間使用。神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)株在缺 氧無糖前用地氟醚或七氟醚進(jìn)行預(yù)處理 30 分鐘（ N=18），每種麻醉劑用三種濃度來評(píng)估。然后，培養(yǎng)株分別缺氧無糖處理 60、 90 分鐘。缺氧無糖處理期間繼續(xù)給予地氟醚或七氟醚處理。暴露后 48 小時(shí)，用 TUNEL 和 DNA 凝膠電泳法檢測細(xì)胞凋亡。對照組僅對神經(jīng)元皮質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)株缺氧無糖處理（ N=9）。在暴露期檢測到缺氧無糖離體模型成功引起神經(jīng)細(xì)胞死亡。在 60、 90 分鐘的缺氧無糖期，無論何濃度的地氟醚和七氟醚與對照組比較都明顯減少了神經(jīng)元的死亡。 關(guān)鍵字：缺血，神經(jīng)元，死亡，吸入性，麻醉劑 08 級(jí) 岳生 文獻(xiàn)翻譯 23 第 22 篇 ISOFLURANE PRECONDITIONING REDUCES PURKINJE CELL DEATH IN AN IN VITRO MODEL OF RAT CEREBELLAR ISCHEMIA 異氟醚預(yù)處理減少大鼠小腦缺血離體模型中浦肯野細(xì)胞的死亡 摘要 通過觀察大鼠小腦腦片中浦肯野細(xì)胞的存活證實(shí)異氟醚預(yù)處理可以減少缺血引起的神經(jīng)元死亡的假設(shè)。 異氟醚是一種臨床常用的吸入麻醉藥，腦片以 14%的異氟醚濃度在 37℃給予 15 分鐘預(yù)處理，可以明顯減少缺血 20 分鐘（缺血無糖損傷）引起的浦肯野細(xì)胞的損傷和死亡。異 氟醚預(yù)處理引起神經(jīng)保護(hù)作用的半數(shù)有效濃度（ EC50）是 177。 %， 3%或更高的異氟醚濃度產(chǎn)生最大保護(hù)作用，另外，最大保護(hù)作用需要異氟醚預(yù)處理細(xì)胞 1530 分鐘。雖然 Farnesyl 蛋白轉(zhuǎn)移酶抑制劑Ⅲ可以阻斷 OGD 預(yù)處理的保護(hù)作用（在 20 分鐘 OGD 前給予一次 3 分鐘的 OGD），但這種抑制劑不影響異氟醚預(yù)處理產(chǎn)生的神經(jīng)保護(hù)作用。 THA 是一種特異性谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體抑制劑，沒有改變基礎(chǔ)