【文章內容簡介】 法 32 只空腹雄性SpragueDawley 大鼠氣管插管并通氣（異氟醚和 N2O/O2），手術準備后隨機分組為：對照組（ n=8）：芬太尼靜脈注射（ 10μg/kg 丸劑及 25μg/kg 注射劑）加 N2O/O 七氟醚組 （ n=8）：%七氟醚（呼氣末濃度）和氧氣 /空氣、丙泊酚組（ n=8）： 射和氧氣 /空氣、假手術組（ n=8）： 25μg/kg/h 靜脈注射和 N2O/O2，無腦缺血。采用單側頸總動脈阻斷加出血性低血壓至 3035mmHg 的平均動脈壓引起缺血（ 30 分鐘）。腦缺血后 4 小時取腦并使用免疫熒光和 Westernblot 分析法測定凋亡調節(jié)蛋白的表達（ Bax、 Bcl p5Mdm2）。 結果 對照組前凋亡蛋白 Bax 的表達比七氟醚或丙泊酚組及假手術組多。 Bclp53 和 Mdm2 的濃度在腦缺血后 4 小時沒有改變。 結論 七氟醚和丙泊酚除了有抗壞死的作用外，還有降低誘導缺血后 4 小時凋亡蛋白 Bax 濃度的作用。 關鍵字 吸入麻醉藥，七氟醚，靜脈麻醉藥，丙泊酚，細胞死亡 ，凋亡，腦血管紊亂，腦缺 08 級 岳生 文獻翻譯 16 血 第 15 篇 Isoflurane Preconditioning Induces Neuroprotection against Ischemia via Activation of P38 MitogenActivated Protein Kinases 異氟醚預處理通過激活 P38 MAPK 引起缺血腦保護 摘要 大鼠腦短暫的暴露在吸入性麻醉劑異氟醚中（預處理）產生缺血耐受，然而，在腦缺血后是否異氟醚預處理改善長期的神經學上的結果及保護機制尚不清楚。在此，我們報道異氟醚預處 理（腦缺血前 2%異氟醚 30 分鐘）減小腦梗死面積及改善成年雄性大鼠右側永久性 MCAO（大腦中動脈阻塞）后 2 72 小時的神經損傷評分。 MCAO 后 14 天，與僅進行 MCAO 的大鼠相比較，異氟醚預處理組在同側額皮質 1 和尾狀殼核的嘴側室下區(qū)有更多的形態(tài)學上未受損的神經元及較少的瀕死細胞。這種保護作用可以用 P38 MAPK 的一種抑制劑 SB203580 取消（ MCAO 梗死量在同側半球的百分數是 34177。 7%，異氟醚預處理加 MCAO組是 24177。 6%， n=8，異氟醚預處理加 MCAO 組與僅僅 MCAO 組比或與 SB203580 加異氟醚 預處理加 MCAO 組比 p），且可以用這些酶的激活劑茴香霉素模擬。異氟醚引起腦新皮質快速的和延時的磷酸化 P38 MAPK 的增加。這些結果表明異氟醚預處理可以改善局灶性腦缺血長期的神經學上的結果，且通過激活 P38 MAPK 介導這種作用。 08 級 岳生 文獻翻譯 17 第 16 篇 Sevoflurane is epileptogenic in healthy subjects at surgical levels of anesthesia 七氟醚在外科麻醉水平可致健康主體癲癇 摘要 目的 為了觀察三種濃度的七氟醚及丙泊酚單種麻醉 劑麻醉對健康主體 EEG 的影響。方法 四通道 EEG 持續(xù)記錄 和 2MAC/EC50 的七氟醚或丙泊酚麻醉， 16 名男性，每組 8 人，每個濃度水平持續(xù) 30 分鐘， EEG 首先實際地分析。在定量 EEG 分析中，在快速傅里葉轉換后決定 95%頻譜的邊緣頻率（ SEF95）和峰頻率 (PF)。 結果 及 2MAC 水平七氟醚麻醉的 8 位主體都發(fā)生了癲癇樣放電，三位主體表現出 2MAC 水平時電圖的發(fā)作，盡管一例與臨床發(fā)作相比有肌肉松弛。丙泊酚在任何水平的麻醉中都沒有產生明顯的癲癇樣EEG 現象。隨著濃度的增加這兩種藥都明顯的抑制和減 慢了 EEG 的活動。由于 及 2MAC 七氟醚組癲癇事件的高發(fā)生率， SEF95 和 PF 值與丙泊酚相比也高（ p），在七氟醚組內，這些值 2MAC 比 高（ p 值在 和 之間）。 結論 七氟醚持續(xù)引起癲癇樣放電，及在外科麻醉水平呈劑量依賴的癲癇發(fā)作。 08 級 岳生 文獻翻譯 18 第 17 篇 The Lower Limit of Cerebral Autoregulation in Children During Sevoflurane Anesthesia 小兒七氟醚麻醉中腦自身調節(jié)的下限 摘要 成人腦 自身調節(jié)的下限（ LLA）通常被認為是平均動脈壓（ MAP）為 60mmHg。健康兒童的 LLA 一直不明確。本報告的目的是描述麻醉下的小兒 LLA 及與年齡的關系。靜態(tài)腦自身調節(jié)測試在 6 月齡到 14 歲進行，給予小于 1MAC 的七氟醚麻醉。經顱多普勒超聲檢查連續(xù)檢測平均大腦中動脈流速（ Vmca）。 MAP 通過靜脈注射去甲腎上腺素逐漸滴定增加到較高： 1）基礎 MAP 的 20%， 2） 80mmHg（ 9 歲）， 90mmHg（ 914 歲）。 LLA 被界定一點，此點為兩個線性回歸線擬合 Vmca/MAP 的交點。下限儲備（ LLR）和自身調節(jié)儲備（ ARR%）被界定如下： LLR=Baseline MAPLLA,AAR(%)=(LLR/Baseline MAP) 100。有 13 位小于 2歲的（ group1）， 13位 25歲的（ group2）， 14位 69歲的（ group3）， 13位 1014歲的（ group4）。較大兒童（ group3 和 4）與較小的兒童（ group1 和 2）比較有較高的基礎 MAP（ 82177。 10mmHg 177。 10mmHg P） 。然而，較大與較小兒童的 LLA（ 59177。 17mmHg vs. 60177。 8mmHg）沒有差異（ p=） 。結果， LLR 在較大兒童與較小兒童差異明顯（ 25177。 12mmHg vs. 12177。 10mmHg，p=）。相似的是 ARR 在較大兒童與較小兒童差異也明顯（ 30%177。 16% vs. 16%177。 12%； p=）。在本研究中，我們發(fā)現 LLA 沒有年齡相關性，較大兒童比較小兒童有較大的 LLR和 ARR。較小兒童基礎 MAP 可能接近 LLA。這些發(fā)現可能涉及到小兒麻醉中血流動力學的管理，由于有繼發(fā)性腦損傷的危險。 08 級 岳生 文獻翻譯 19 關鍵字：腦自身調節(jié)，兒科學 第 18 篇 The Effect of Sevoflurane and Propofol on Cerebral Neurotransmitter Concentrations During Cerebral Ischemia in Rats 大鼠腦缺血期間七氟醚和丙泊酚對腦神經遞質濃度的影響 七氟醚和丙泊酚可能是通過減少中樞或外周的兒茶酚胺起神經保護作用。在大鼠缺血期間，我們評估了這些麻醉藥對循環(huán)的兒茶酚胺和腦神經遞質的影響。 40 只雄性 SD 大鼠隨機分成芬太尼及 N2O/O2 組（對照組）、 %七氟醚組、 （用芬太尼和 N2O/O2） 。采用單側頸總動脈阻斷加出血性低血壓至 32177。 2mmHg 的平均動脈壓產生缺血（ 30 分鐘）。顱骨膜溫度、動脈血氣和 pH 值持續(xù)維持。腦兒茶酚胺和谷氨酸濃度采用微透析法采取樣本，血漿兒茶酚胺濃度采用高壓液相色譜儀分析。缺血期間，循環(huán)的兒茶酚胺幾乎完全被丙泊酚抑制，但七氟醚僅中度減少。七氟醚和丙泊酚抑制腦去甲腎上腺素濃度，與對照組相比分別達 75%和 58%。缺血內腦谷氨酸濃度被七氟醚和丙泊酚減少到 60%。這些結果質疑了循環(huán)的兒茶酚胺作為七氟醚和丙泊酚一種腦保護的共同的機制的作用。腦組織兒茶酚胺在調節(jié)缺血損傷中的作用于我 們的結果一致。 08 級 岳生 文獻翻譯 20 第 19篇 Efects of sevoflurane on cerebral blood flow and cerebral metabolic rate of oxygen in human beings: a parison with isoflurane 與異氟醚相比較七氟醚對人類腦血流和腦氧代謝率的影響 摘要 背景及目的 異氟醚通常用于神經外科，但七氟醚對腦血流和腦氧代謝率的影響一直沒有全面的評估。因此，我們評估七氟醚和異氟醚對無有害刺激或神經紊亂的患者全腦血流及腦氧代謝 率的影響。 方法 20名 ASAⅠ級接受膝關節(jié)鏡檢查術的患者，咪達唑侖（ ）和芬太尼（ 5μ g/kg）全身麻醉誘導，為避免手術期間有害刺激也實施硬膜外麻醉。在七氟醚或異氟醚處理前和后（ ， 60min）使用以 15%NO 作為追蹤劑的 KetySchmidt 法檢測腦血流和腦動靜脈氧含量的不同，然后計算腦氧代謝率 。結果 七氟醚和異氟醚都增加腦血流（ 17%， p； 25%,p） 及減少腦氧代謝率（ 26%， p； 38%， p） 。七氟醚和異氟醚之間在腦血流和腦氧代謝率方面沒 有統(tǒng)計學意義。結論 在用咪達唑侖和芬太尼麻醉的人類中七氟醚和異氟醚相似地增加腦血流和減少腦氧代謝率。 關鍵字：麻醉劑，吸入藥，異氟醚，七氟醚，血流動力學，腦血流，局部血流，新陳代謝，腦，氧耗 08 級 岳生 文獻翻譯 21 第 20 篇 The Effect of Isoflurane and Sevoflurane on Cerebrocortical Presynaptic Ca2+ and Protein Kinase C Activity 異氟醚和七氟醚對大腦皮質突觸前 Ca2+和蛋白激酶 C 活性 的影響 摘要：蛋白激酶 C（ PKC）是一種 神經傳遞中重要的酶，在調節(jié)缺血神經元死亡中可能也是重要的。 PKC 已經被認為是吸入麻醉劑和抗缺血麻醉劑的保護作用中作用靶點。目前的研究證實了異氟醚和七氟醚對突觸前游離胞質 Ca2+和 PKC 活性的影響，兩者都在神經麻醉實踐中使用。為了同時檢測 [Ca2+]和 PKC 的活性，大鼠突觸小體，主要包括突觸前末梢，分別用熒光探針 fura2 和 fim1 標記。突觸小體分別在結合 Ca2+和游離 Ca2+介質中用 1MAC和 2MAC 的異氟醚或七氟醚處理。麻醉處理 8 分鐘后，加入 1mM 4氨基吡啶引起膜去極化。8 分鐘后在結合 Ca2+介質 中，與對照組相比異氟醚 1MAC 和 2MAC 增加基礎 PKC 活性達%（ %）和 %（ %）（ n=9， p）。七氟醚 2MAC 短暫地降低而后增加 PKC活性（ p）。在游離 Ca2+介質中，七氟醚減弱 PKC 活性（ p）。麻醉劑不改變去極化引起的酶活性，而且， 2MAC 的異氟醚和七氟醚都增加基礎的并減弱去極化引起的胞質Ca2+的增加（ p)。目前的研究支持這一假設，吸入麻醉劑影響突觸前 PKC 活性及酶活性，可能與胞質 Ca2+增加有關。 關鍵字：異氟醚，七氟醚，蛋白激酶 C，鈣 離子，突觸小體 08 級 岳生 文獻翻譯 22 第 21 篇 Desflurane and Sevoflurane Attenuate Oxygen and Glucose DeprivationInduced Neuronal Cell Death 地氟醚和七氟醚減少缺氧無糖引起的神經元死亡 摘要：神經元死亡可以通過兩種途徑：引起壞死或凋亡。在缺氧無糖應激時凋亡能被激活，麻醉劑如地氟醚或七氟醚在早期能減少神經元死亡，但它們對缺氧無糖引起的凋亡的作用還未被研究。神經細胞培養(yǎng)系來自新生大鼠皮質并離體 1014 天之間使用。神經細胞培養(yǎng)株在缺 氧無糖前用地氟醚或七氟醚進行預處理 30 分鐘（ N=18），每種麻醉劑用三種濃度來評估。然后，培養(yǎng)株分別缺氧無糖處理 60、 90 分鐘。缺氧無糖處理期間繼續(xù)給予地氟醚或七氟醚處理。暴露后 48 小時，用 TUNEL 和 DNA 凝膠電泳法檢測細胞凋亡。對照組僅對神經元皮質細胞培養(yǎng)株缺氧無糖處理（ N=9）。在暴露期檢測到缺氧無糖離體模型成功引起神經細胞死亡。在 60、 90 分鐘的缺氧無糖期，無論何濃度的地氟醚和七氟醚與對照組比較都明顯減少了神經元的死亡。 關鍵字：缺血，神經元，死亡，吸入性，麻醉劑 08 級 岳生 文獻翻譯 23 第 22 篇 ISOFLURANE PRECONDITIONING REDUCES PURKINJE CELL DEATH IN AN IN VITRO MODEL OF RAT CEREBELLAR ISCHEMIA 異氟醚預處理減少大鼠小腦缺血離體模型中浦肯野細胞的死亡 摘要 通過觀察大鼠小腦腦片中浦肯野細胞的存活證實異氟醚預處理可以減少缺血引起的神經元死亡的假設。 異氟醚是一種臨床常用的吸入麻醉藥，腦片以 14%的異氟醚濃度在 37℃給予 15 分鐘預處理，可以明顯減少缺血 20 分鐘（缺血無糖損傷）引起的浦肯野細胞的損傷和死亡。異 氟醚預處理引起神經保護作用的半數有效濃度（ EC50）是 177。 %， 3%或更高的異氟醚濃度產生最大保護作用，另外，最大保護作用需要異氟醚預處理細胞 1530 分鐘。雖然 Farnesyl 蛋白轉移酶抑制劑Ⅲ可以阻斷 OGD 預處理的保護作用（在 20 分鐘 OGD 前給予一次 3 分鐘的 OGD），但這種抑制劑不影響異氟醚預處理產生的神經保護作用。 THA 是一種特異性谷氨酸轉運體抑制劑，沒有改變基礎