【文章內(nèi)容簡介】 C4一C5間的雙鍵首先被加氫還原，隨后 C3上的酮基還原成羥基再與葡萄糖醛酸或硫酸結合，最后由尿中排出。肝腎功能不全時，糖皮質(zhì)激素的血漿半衰期常被延長。因此肝功能不良者應盡量避免選用本類藥物。故選擇C項。其他各選項所述均與實際相符故不能選擇。 藥理學 第1620題 答案：16．D 17．E 19．A 20．B 解答：本組題目所列藥物均為抗高血壓藥物。高血壓分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。繼發(fā)性高血壓是某些疾病的一種臨床表現(xiàn)，治療主要是針對其特殊病因進行。原發(fā)性高血壓即高血壓病在臨床上占高血壓患者90％左右。其病因尚未完全清楚，但與交感神經(jīng)功能紊亂，血漿腎素水平升高及體內(nèi)一些活性因子的變化等有關?？垢哐獕核幹饕糜谠l(fā)性高血壓病的治療。根據(jù)其主要作用部位或作用機制，抗高血壓藥可以分為幾大類型。試題所列五種藥物中，可樂定的主要作用是激動腦干紅核區(qū)瞇唑啉(Ⅰ1)受體，而Ⅰl受體興奮可抑制去甲腎上腺素的釋放而產(chǎn)生降壓作用。它同時還可激活延腦孤束核α2受體產(chǎn)生鎮(zhèn)靜等中樞抑制作用，也有助于降低血壓。因而可樂定應是作用于腎上腺素能神經(jīng)中樞部位而起中樞性降壓作用。利血平能牢固地與中樞及外周腎上腺素能神經(jīng)元的囊泡結合，并能在這些部位保留較長時間，結果使囊泡破壞，神經(jīng)末梢失去再攝取和貯存去甲腺腎上腺素(NE)和多巴胺(DA)的能力，DA漏至腦漿，被單胺氧化酶破壞。同時由于DA的攝取障礙，使遞質(zhì)合成減少。其結果使囊泡內(nèi)遞質(zhì)耗竭，因而當神經(jīng)沖動到達末梢時，幾乎沒有遞質(zhì)從神經(jīng)末梢釋放，因而交感神經(jīng)功能降低，血壓下降。哌唑嗪是第一個人工合成的外周 αl受體阻斷藥。硝苯地平是鈣拮抗劑。卡托普利則主要抑制血管緊張素轉化酶，使血管緊張素Ⅱ(ANG Ⅱ)生成減少，致血管舒張；血壓下降； 藥理學 第2125題 答案：21．E 22．B 23．D 24．A 25．C 解答：利福平對結核桿菌抗菌作用很強，故與其他抗結核藥合用。治療各種結核病。其他四藥無抗結核作用。青霉素對梅毒鉤端螺旋體有抑制作用，因而可用于梅毒的治療。四環(huán)素為廣譜抗生素，對肺炎支原體有抑制作用，故可用于支原體引起的肺炎。氯霉素也為廣譜抗生素，對革蘭陰性菌有較強抑制作用，特別是對傷寒桿菌、副傷寒桿菌抑制作用最強，因而用作傷寒、副傷寒桿菌感染的首選藥。羧芐青霉素抗菌譜廣，有抗綠膿桿菌作用因而可用于綠膿桿菌感染的治療 藥理學 第26—30題 答案：26．B 27．A 28．E 29．D 30．C 解答：本組試題主要考查考生對五個概念異同點的判別力。交*耐受性是指機體對某藥產(chǎn)生耐受性后，對另一藥的敏感性也降低的現(xiàn)象。它可以說是耐受性的一種表現(xiàn)。而對耐受性的一般定義是連續(xù)用藥一段時間后藥效漸減，需加大藥物劑量才能出現(xiàn)與加量前相似的藥效。因此所指范圍包括交*耐受性但又比交*耐受性所指更廣泛。出現(xiàn)耐受性時雖然機體對藥物的反應性降低，但機體對該藥物并無需求或依賴。而軀體依賴性(也稱為生理依賴性或成癮性)則是由于反復用藥造成機體不但適應了該藥物而且機體體內(nèi)某些反應過程發(fā)生若干改變，使該藥物成為參與該反應過程的不可缺少的成分。因此一旦中斷用藥，會造成機體某些反應的混亂，出現(xiàn)強烈的戒斷綜合征，嚴重者甚至可危及生命。不良反應統(tǒng)指與治療無關且對病人不利的反應。在某種劑量范圍內(nèi)，一藥物可能同時出現(xiàn)幾種作用，因而機體會產(chǎn)生幾種反應，但其中僅有少數(shù)反應是治療所需的，此時它們稱作治療作用，其它反應同時存在但與治療既無關又對病人不利，這些反應即為不良反應。當利用其他作用時，則原先所指的治療作。g在此情況下可能就成了不良反應。抗藥性是指在化學治療中，病原體通過基因變異對藥物的敏感性下降甚至消失的現(xiàn)象。 藥理學 第31—35題 答案：31．C 32．D 33．B 34．A 35．E 解答：本組試題綜合考查考生對幾種影響藥物體內(nèi)代謝的酶的判別力。膽堿酯酶是一種水解乙酰膽堿的特殊酶，它催化乙酰膽堿的酯鍵部位裂解，形成膽堿與乙酸。有機磷酸酯類能與膽堿酯酶牢固結合，且結合后又不易水解，使酶的活性不但受到抑制且難以恢復。結果體內(nèi)乙酰膽堿必然持久地積蓄而致機體中毒。膽堿乙酰化酶則相反，是促進膽堿乙?；铣梢阴Ｄ憠A的酶。單胺氧化酶存在于線粒體膜上，可使線粒體中兒茶酚胺滅活。多巴脫羧酶使多巴脫去羧基，生成多巴胺。去甲腎上腺素的合成是用酪氨酸作為原料，首先經(jīng)酪氨酸羥化酶及輔酶四氫葉酸催化形成多巴，再經(jīng)多巴脫羧酶催化形成多巴胺，再經(jīng)一系列反應而生成去甲腎上腺素。在上述合成過程中，以酪氨酸經(jīng)化酶最為重要，其活性低，反應速度慢，底物要求專一，它對其他氨基酸幾無作用。當游離多巴胺和去甲腎上腺素過多時，對該酶活性具有反饋性抑制作用；反之當多巴胺和去甲腎上腺素過 少時，該酶活性增強，從而維持著組織中去甲腎上腺素濃度的恒定。因此該酶是合成去甲腎上腺素的限速酶。 藥理學 第36—40題 答案：36．C 37．C 38．B 39．B 40．D 解答：青霉素最嚴重的不良反應為過敏性休克，表現(xiàn)為喉頭水腫、肺水腫、呼吸困難、循環(huán)衰竭、抽搐、昏迷等，如不及時搶救，可危及生命；鏈霉素也可引起過敏性休克，發(fā)生率雖較青霉素低，但反應嚴重，死亡率高，應提高警惕。青霉素引發(fā)過敏性休克時，除采取一般急救措施外，應立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素0．5— 1．0mg，嚴重者應稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時可加用糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥，全力進行搶救；鏈霉素一旦發(fā)生過敏性休克，宜靜注葡萄糖酸鈣及注射腎上腺素等搶救。包括鏈霉素在內(nèi)的氨基甙類抗生素均可能引起神經(jīng)肌肉麻痹，多發(fā)生于靜注速度過快或同時應用肌肉松弛藥及全身麻醉藥時，重癥肌無力患者更容易發(fā)生，可致呼吸停止。鏈霉素可以導致第八對腦神經(jīng)損害，此為氨基甙類共有的嚴重毒性反應。其臨床表現(xiàn)可分為二類：⑦前庭功能損害：有眩暈、惡心嘔吐、眼球震顫及平衡失調(diào)；②耳蝸神經(jīng)損害表現(xiàn)為耳鳴，聽力減退或耳聾。鏈 霉素造成第八對腦神經(jīng)毒性的原因可能系藥物吸收后在內(nèi)耳淋巴液中濃集，高于其他組織數(shù)百倍，妨礙內(nèi)耳柯蒂器內(nèi)、外毛細胞的糖代謝和能量利用，使內(nèi)外毛細胞膜K+—Na+離子泵發(fā)生障礙而受損。青霉素和鏈霉素都不導致再生障礙性貧血。故36題答案C，37題答案C，38題答案B，39題答案B，40題答案D。 藥理學 第41—45題 答案：41．B 42．C 43．A 44．A 45．A 解答：磺酰脲類藥物主要刺激胰島β細胞并促使胰島素釋放增加，對正常人有降血糖作用，對切除胰腺的動物或胰島功能完全喪失的幼年型糖尿病無效?；酋ｋ孱愔饕糜趩斡蔑嬍持委煵荒芸刂频妮p型、中型糖尿?。灰灿糜趯σ葝u素耐受性病人，與胰島素合用有相加作用，可減少后者劑量。胰島素主要用于防治重型或胰島功能基本喪失的幼年型糖尿病，中型糖尿病經(jīng)飲食療法及口服降血糖藥無效者，輕或中度糖尿病合并妊娠、嚴重感染、手術等也可加用胰島素。胰島素與葡萄糖同用可促使鉀內(nèi)流。胰島素、葡萄糖及氯化鉀合劑可糾正細胞內(nèi)缺鉀，并提供能量，減少缺血心肌中的游離脂肪酸，以防治心肌梗死等心肌病變時的心律失常。糖代謝高度障礙時，脂肪分解增加，氧化不全使乙酰乙酸、β羥丁酸及丙酮等增加，可出現(xiàn)酸血癥、電解質(zhì)紊亂、嚴重失水、循環(huán)和腎功能衰竭，以及昏迷