自噬相關蛋白p62及l(fā)c3在大鼠急性高眼壓模型視網(wǎng)膜中的表達及意義-碩士研究生(眼科學)開題報告(編輯修改稿)
2025-01-31 14:42 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 究發(fā)現(xiàn)煙酰胺單核苷酸磷酸轉移酶 3(nicotinamide mononucleotide adenvlYltransferase， NMNAT)表達升高， Nmnat能維持軸突蛋白的穩(wěn)定性和調(diào)制軸突內(nèi)囊泡運輸，對軸突發(fā)揮保護作用。抑制細胞內(nèi) p62水平，促進 LC3II表達，誘導自噬并保護軸突。 Paul S [4]等人發(fā)現(xiàn)自噬調(diào)節(jié)蛋白 p62可降解 BCLl0，調(diào)控 NFKBl一RELA通路，抑制 T細胞分化。 [3] Kjtaoka Y, Munemasa Y, Kojima K, et a1． Axonal protection by Nmnat3 overexpression with involvement of autophagy in optic nerve degeneration[J] Cell Death Dis， 2022， 4： e860. [4] Paul S， Schaefer BC． Selective autophagy regulates T cell activation[J]. Autophagy， 2022， 8(1 1)：1690— 1692． p62在青光眼視神經(jīng)病變中的作用 立項依據(jù) p62在青光眼視神經(jīng)病變中的作用 p62 免疫 調(diào)控 清除 作用 凋亡 途徑 軸突 保護 研究目的及意義 研究目的 ? 檢測大鼠急性高眼壓模型中 RGCs凋亡率幵觀察其形態(tài)變化 ? 檢測 p6 LC3蛋白在大鼠急性高眼壓模型視網(wǎng)膜中的表達情況 ? 探討 p62在大鼠急性高眼壓模型視網(wǎng)膜中的作用及機制 ? 探討自噬過程不大鼠急性高眼壓模型視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞存
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