【文章內(nèi)容簡介】 正常值：血糖為 180mg/100ml 180mg/100ml ▲ 葡萄糖最大轉(zhuǎn)運率 (TMG):當(dāng)全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限 ,尿中的糖量與濾出的增多量相等時的血糖濃度。 正常值：成人男性為 血糖為 375mg/100ml, 成人女性為 血糖為 300mg/100ml 。 (七 )其它物質(zhì)的重吸收和分泌 。 微量蛋白質(zhì)通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收 。 、 SO42是與 Na+同向轉(zhuǎn)運重吸收的 。 、 酚紅和大多數(shù)利尿藥等 ， 由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球濾過 ， 均在近曲小管被主動分泌 。 二 、 髓袢中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運 特點 :水鹽重吸收相分離 ● 髓袢降支細段： 對尿素、 Na+不通透； 對水高度通透：水經(jīng)水通道以滲透方式重吸收 → 滲透壓漸 ↑ 。 ● 髓袢升支細段： 對水不通透； 對尿素中等通透； 對 Na+高度通透：順濃度差被動重吸收 → 滲透壓漸 ↓ 。 ● 髓袢升支粗段： 對水、尿素不通透； 對 Na+通透性低； 但能以 Na+∶2Cl ∶K +同向轉(zhuǎn)運體方式的繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運。 ● 同向轉(zhuǎn)運體模式 : 管腔膜上有 Na+:2Cl:K+ 同向轉(zhuǎn)運體 → Na+（ 抑制劑為呋喃苯氨酸 ） ． 進入細胞內(nèi)的： Na+由管周膜 Na+泵泵出 ， Cl經(jīng)管周膜 Cl通道 、 K+經(jīng)管腔膜 K+通道順濃度梯度易化擴散出細胞 。 （ 證據(jù)： 10MV， Cl 為被動轉(zhuǎn)運 K+正電位消失 ， Cl的重吸收抑制 。 用 Na+泵抑制劑哇巴因后 Cl的轉(zhuǎn)運受阻 。 ） K+ 2Cl Na+ 2Cl K+ Na+ K+ K+ Na+、鈣 ATP 三、遠曲小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運 (一 )遠曲小管和集合管的重吸收 +的重吸收 重吸收的機制：是主動重吸收過程。 ② 遠曲小管后段和集合管：主細胞吸收 Na+、 Cl、 水及泌 K+ 。 閏細胞泌 H+ 。 Na+在管腔膜主要通過 Na+通道進入細胞內(nèi) ， 然后在管周膜由 Na+泵泵出細胞而被重吸收 。 管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪 (amiloride)抑制 。 ①遠曲小管初段： Na+在管腔膜由Na+Cl同向轉(zhuǎn)運進入細胞 內(nèi)，然后在管周膜由 Na+泵泵出細胞而被重吸收。 Na+Cl的同向轉(zhuǎn)運可被噻嗪類 (thiazide)利尿劑所抑制。 Na+ Cl Na+ K+ Na+ Cl K+ Na+ K+ ⑵ 特點 : ①重吸收量根據(jù)機體的需要而被調(diào)節(jié)； ②重吸收量對終尿量的影響很大。 ⑴ 機制 : ① 遠曲小管初段 ： 同髓袢升支一樣 ， 對水仍不通透 。 ②遠曲小管后段和集合管：管腔膜有 ADH調(diào)控的水通道 (當(dāng) ADH作用時，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上 )，調(diào)節(jié)水的重吸收。 (二 )腎小管和集合管的分泌 １ . K+的分泌 Excretion of potassium 部位：遠曲小管末段和集合管的主細胞 ⑴ K+分泌動力 : Ａ .是 Na+的濃度差 [K+]管內(nèi) ＜ [K+]管外 Ｂ .管腔膜 Na+重吸收 →管外為正 １０ＭＶ管內(nèi)為負的電位差 Ｃ .管腔膜 Na+重吸收促進了泵的活性 Na+ Cl K+ Na+ K+ ⑵ K+分泌特點 : ① 泌 K+與泌 H+呈負相關(guān) 。 ∵ Na+K+交換與 Na+H+交換具有竟?fàn)幰种?。 酸中毒 :Na+H+↑,Na+K+↓→泌 K+↓→高血鉀癥 高血鉀癥 :Na+K+↑,Na+H+↓→泌 H+↓→酸中毒 ② 多吃多排 、 少吃少排 、 不吃也排 。 ∴ 當(dāng)大量使用利尿藥時 ,應(yīng)注意適當(dāng)補鉀 ，以防止低血鉀癥的發(fā)生 。 +的分泌 ⑴ H+分泌機制 : 閏細胞是主動分泌。 ∵ ① Na+H+交換 ② H+泵 =泌 H+助堿貯 (∵ 泌 H+→促 HCO3重吸收 →排酸保堿 )。 ②泌 H+與泌 K+呈負相關(guān) (∵ 競爭抑制 )。 ③泌 H+是有限度的 :當(dāng)小管液 pH值＜ ,泌 H+則停止。 ⑵ H+分泌特點 : ① 泌 H+ 與重吸收HCO Na+呈正相關(guān) H+ H+ Na+ HCO3 NH3 HPO42+ CO2 NH4+可滴定堿 H2PO4可滴定酸 3. NH4＋ 的分泌 Aminonia secretion 部位：腎小管和集合管（除髓袢細段外） 機制：谷氨酰胺 →NH3（小管液） →NH3+ H+→NH4+→NH4Cl 作用：排 H＋ ↑， NaHCO3重吸收 ↑ , 維持酸堿平衡 H++NH3 NH4+ NH3 NH3分泌特點 : ① 泌 NH3與泌 H+呈正相關(guān)：即泌 NH3促進H+Na+交換 ， 促進排酸保堿 ,調(diào)節(jié)機體酸堿平衡 。 ② NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值 ： 管腔液 pH值較低時 ， NH3較易擴散 。 ③ 正常時 NH3只在遠曲小管和集合管分泌 。酸中毒時 ,近曲小管也分泌 。 腎小管和集合管物質(zhì)重吸收的總結(jié) 一、 Na+重吸收 部 位 量 機 制 特 點 近曲 小管 6070% ①初段主動 (管腔膜 Na+X偶聯(lián)轉(zhuǎn)運，管周膜 Na+泵 ) ② 后段被動 (順電位差經(jīng)細胞旁路 ) ①定比重吸收 ②不受調(diào)節(jié) 髓袢 升支 2530% ①細段被動 (順濃度差 ) ② 粗段主動 (Na+K+2Cl同向轉(zhuǎn)運體復(fù)合物 ) ①降支細段對Na+不通透 ②重吸收量與尿濃縮機制有關(guān) 遠曲管集合管 10% ①管腔膜 Na+Cl交換 ②管周膜 Na+泵 受調(diào)節(jié) 腎小管和集合管物質(zhì)重吸收的總結(jié) 二、 H2O重吸收 部 位 量 機 制 特 點 近曲 小管 65% 被動 (滲透作用 ) ① 細胞旁路 ②水通道 ①球 管平衡 ②不受調(diào)節(jié) 髓袢 15% 降支細段被動 (滲透作用 ) 升支對水不通透 遠曲管集合管 10% % 被動 (水通道 ) ①遠曲管初段水不通透 ②受 ADH調(diào)節(jié) 近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。 進球小管、髓袢、遠球小管和集合管 各段腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運比較 主要物質(zhì) 近球小管 髓袢 遠球小管和集合管 NaCl 的重吸收 67% 20% 12% 水的重吸收 67% 12% 817%（與進水量有關(guān)） 葡萄糖和氨基酸的重吸收 100% K+的重吸收 67% 20% K+的分泌 主要部位 HCO3的重吸收 85% 與 H+分泌量相呼應(yīng) H+的分泌 部分 主要部位 NH3的分泌 主要部位 重吸收和分泌的特點： 選擇性：對機體有用的物質(zhì)重吸收多（如葡萄糖），無用的不吸收甚至分泌（如肌酐）。 有一定的限度： 遠曲小管和集合管的機能可調(diào)節(jié)：遠曲小管和集合管雖然重吸收的量較其它部位少，但這里是可以被調(diào)節(jié)的主要部位 （二）尿液的濃縮和稀釋 正常人血漿的總滲透濃度約為 280310mOsm/L之間 。 而正常人的尿液的滲透濃度可在約 501200mOsm/L之間波動。當(dāng)機體缺水時，尿液的滲透壓可明顯高于血漿，稱為 高滲尿 ，即尿被濃縮。當(dāng)機體水分過多時，尿液的滲透壓可明顯低于血漿的滲透壓，稱為 低滲尿 。腎臟的尿濃縮和尿稀釋能力，在維持體液平衡和滲透壓恒定中有極為重要的作用。 腎髓質(zhì)滲透濃度梯度及其形成 腎小管液中的水被重吸收而溶質(zhì)仍留在腎小管液中，腎髓質(zhì)滲透濃度梯度形成。 腎髓質(zhì)滲透梯度示意圖 髓質(zhì)高滲梯度的形成（逆流倍增）示意圖 1. 逆流倍增 （ countercurrent multiplication）：