腎臟病理生理學ppt課件(編輯修改稿)
2025-01-04 05:46 本頁面
【文章內容簡介】 泌 ↑； 分解代謝 ↑?? 內生水 ↑。 影響： 細胞水腫、稀釋性低鈉血癥。 四、發(fā)病過程與機能代謝變化 （一）少尿型 ARF ▲ 少尿期 原因： 排鉀 ↓ 組織分解 →引起鉀釋放 ↑ 酸中毒 → H+K+交換 ↑ 低血鈉 →原尿中鈉 ↓→遠曲小管 K+Na+交換 ↓ 輸庫存血或食高鉀食物 四、發(fā)病過程與機能代謝變化 （一）少尿型 ARF ▲ 少尿期 5. 代謝性酸中毒 ？ ―死亡三角”： 酸中毒、低血鈉、 高血鉀 ，互為因果，形成惡性循環(huán)。 四、發(fā)病過程與機能代謝變化 （一）少尿型 ARF ▲ 少尿期 ▲ 多尿期 特點： 尿量增加， 400ml/天 3–5L/天； 水、電解質平衡紊亂，大量失水失 鈉，低血壓、休克、低鉀。 持續(xù)約 2周左右。 意義： 尿量的進行性增加是腎功能逐漸恢復 的信號，但仍然有內環(huán)境紊亂 。 四、發(fā)病過程與機能代謝變化 （一）少尿型 ARF ▲ 少尿期 ▲ 多尿期 ?多尿的機制 四、發(fā)病過程與機能代謝變化 （一）少尿型 ARF ▲ 少尿期 ▲ 多尿期 ▲ 恢復期 特點： 持續(xù)約 6月 –； 與多尿期間無明顯界限； 少尿期越長，腎功能恢復需時越長。 ARF, 可逆的病理過程 四、發(fā)病過程與機能代謝變化 （一）少尿型 ARF （二）非少尿型 ARF GFR和腎小管損害程度較輕 ， 主要是尿濃縮功能障礙 尿量在發(fā)病初期并不減少， 4001000ml/d 有氮質血癥并伴有其它內環(huán)境紊亂 尿鈉濃度較低，尿比重較高，病理性成分較少 高鉀血癥不明顯 病程較短癥狀較輕預后較好 非少尿型與少尿型可相互轉化 五、防治原則 ◆ 病因學治療 ◆ ARF的治療 ▲ 少尿期 ● 防治原則 ◆ 病因學治療 ◆ ARF的治療 ▲ 少尿期 ▲ 多尿期 、電解質平衡 第三節(jié) 慢性腎功能衰竭 (chronic renal failure， CRF) 一、概念 慢性腎病 →腎單位進行性破壞 → 殘存腎單位不能維持機體內環(huán)境恒定 →出現(xiàn)的內環(huán)境紊亂及多種機能和代謝障礙。 二、病因 ?腎疾病： 慢性腎小球腎炎 、糖尿病腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡 ?腎血管疾?。?高血壓性腎小動脈、硬化結節(jié)性動脈周圍炎 ?尿路慢性阻塞： 腫瘤、前列腺肥大、尿路結石 ?腎小管間質疾?。?慢性腎盂腎炎、尿酸性腎病、多囊腎、腎結核、放射性腎炎 慢性腎病 ： ； ：數(shù)月、數(shù)年或更長。 病因 死亡數(shù) % 慢性腎小球腎炎 378 慢性腎盂腎炎 87 高血壓動脈硬化 18 腎結核 29 多囊腎 16 膠原病 46 糖尿病 3 遺傳性腎炎 3 其他 7 總計 587 100 三、發(fā)展過程 分 期 內生肌酐清除率 (ml/min) 血漿肌酐(181。mol/L) 主要臨床表現(xiàn) 代 償 期 ＞ 50 ＜ 178 無，但腎臟儲備功能減低失代償期 失 代 償 期 腎功能不全期 20～ 50 186～ 442 輕度貧血，乏力，食欲減退 腎功能衰竭期 10～ 20 451～ 707 酸中毒，貧血，高磷、低鈣血癥， 多尿、夜尿 尿毒癥期 ＜ 10 ＞ 707 低蛋白血癥，全身中毒癥狀，各臟 器系統(tǒng)功能障礙 尿肌酐 每分鐘尿量 血漿肌酐濃度 肌酐清除率 = 25 50 75 100 內生肌酐清除率占正常值的 % 臨 床 表 現(xiàn) 腎功能不全 腎功能衰竭 尿毒癥 無癥狀期 四、發(fā)病機制 （一）健存腎單位學說 慢性腎臟疾病時，部分腎單位輕度受損或保持完整功能，稱為健存腎單位 (intact nephron)。 四、發(fā)病機制 （一）健存腎單位學說 病因 腎單位不斷破壞 健存腎單位日益 ↓ 腎功能代償仍不全 腎功能衰竭 （二）腎小球過度濾過學說 健存腎單位進行性減少 ? 健存腎單位長期過 度濾過 (代償性肥大或功能增強 ) 腎小球纖維化和硬化 腎功能衰竭 機制：系膜細胞過度生長 細胞外基質蛋白過分積累 （三）矯枉失衡學說 GFR↓ 血中某物質 (P)↑ (矯枉 ) 濃度正常 某因子 (PTH)↑ 機體損害 (失衡 ) (促進排泄 ) 腎功能不全期 GFR???排磷 ??血磷 ↑?血鈣 ??繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 ?PTH?? ?抑制磷的重吸收 ?尿磷排出 ↑ ? 血磷維持正常 腎功能衰
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