20xx年病毒已變異,傳染性增強(qiáng),毒性減弱!張伯禮談秋冬防控(三篇)(編輯修改稿)
2025-08-01 21:06 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 毒可跨過血腦屏障，感染神經(jīng)細(xì)胞，并導(dǎo)致神經(jīng)病變。最近的新冠患者腦組織單細(xì)胞測(cè)序分析發(fā)現(xiàn)，盡管腦組織樣本檢測(cè)不到新冠病原，但仍出現(xiàn)神經(jīng)炎癥、神經(jīng)細(xì)胞功能異常等病理特征?；卮鹦鹿诓《靖腥驹斐缮窠?jīng)細(xì)胞功能異常相關(guān)的科學(xué)問題，將有助于進(jìn)一步理解冠狀病毒感染與宿主互作，以及感染致病機(jī)理，助力精準(zhǔn)干預(yù)。干預(yù)新冠感染加重神經(jīng)退行性病變，有潛在靶標(biāo)針對(duì)這些問題，中科院昆明動(dòng)物所的曾健雄研究員、姚永剛研究員、張登峰研究員和國(guó)家昆明高等級(jí)生物安全靈長(zhǎng)類動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心李明華高級(jí)工程師等發(fā)揮合作團(tuán)隊(duì)優(yōu)勢(shì)，集中進(jìn)行了探索。他們首先對(duì)新冠病毒感染30天后轉(zhuǎn)基因小鼠的海馬體進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)上調(diào)基因多與神經(jīng)炎癥以及衰老通路相關(guān)，而下調(diào)基因多富集在神經(jīng)細(xì)胞功能通路，與淀粉樣前體蛋白加工通路相關(guān)的基因的表達(dá)水平則無(wú)顯著變化，這提示新冠感染導(dǎo)致的β淀粉樣蛋白異常積累可能不受轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控。團(tuán)隊(duì)開展的一系列免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，新冠病毒的刺突蛋白s2亞基能夠與γ分泌酶復(fù)合物結(jié)合，而刺突蛋白的s1亞基和新冠病毒膜蛋白不具有與γ分泌酶復(fù)合物相結(jié)合的能力。利用多種細(xì)胞模型開展的功能性實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，s2亞基可通過調(diào)節(jié)γ分泌酶活性，進(jìn)而促進(jìn)β淀粉樣蛋白產(chǎn)生。隨后，他們利用阿爾茨海默病小鼠模型，借助腺病毒相關(guān)病毒遞送系統(tǒng)，將s2亞
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