【正文】 定植，中和腸道中的毒素和抑制抗原的吸收。這種腸內(nèi)細(xì)菌向 腸外組織遷移的現(xiàn)象，稱為細(xì)菌移位。uy,營養(yǎng)支持 正確選擇營養(yǎng)方式，在胃腸道允許的情況下，應(yīng)盡早 恢復(fù)飲食，并且注意補充足夠的谷氨酰胺。數(shù)量減少，SIgA含量減少。面的細(xì)胞連接、上皮基膜及上皮表面。ngzh224。移位的細(xì)菌可首先被腸系膜淋巴結(jié)滅活、 清除，故可以不產(chǎn)生嚴(yán)重的后果；即使有部分細(xì) 菌逃逸到臟器和血流，仍可被其它吞噬細(xì)胞清除。ng)反應(yīng)綜合征,第三十九頁，共四十七頁。) 因素所致糖皮質(zhì)激應(yīng)激性升高有關(guān)。ng) 繼發(fā)性免疫缺陷,第三十三頁，共四十七頁。,第三十頁，共四十七頁。,二胺氧化酶 (DAO),是人類和所有哺乳動物腸粘膜上層絨毛細(xì)胞中具有高度活性的細(xì)胞內(nèi)酶，其活性與腸粘膜細(xì)胞核酸(h233。)營養(yǎng)缺乏,第二十四頁，共四十七頁。ng),線粒體功能(gōngn233。但是在有些時 候，缺血后再灌注不但不能使組織、器官功能恢復(fù)，反 而加重組織、器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷，這種現(xiàn)象稱 為缺血－再灌注損傷，簡稱再灌注損傷。,第十四頁，共四十七頁。,第九頁，共四十七頁。,生物(shēngw249。,第三頁，共四十七頁。ngzh224。由于腸道具有較為完善的防御功能，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境保持相對穩(wěn)定，從而維持(w233。)屏障,組成 胃酸、膽汁(dǎnzhī)、溶菌酶、粘多糖、 水解酶等。)屏障,組成 腸相關(guān)淋巴組織及腸黏膜表面(biǎomi224。,功 能,阻止病原微生物粘附于黏膜上皮細(xì)胞； 調(diào)理吞噬作用（形成抗原－抗體復(fù)合物）； 中和病毒及毒素； 與溶菌酶、補體共同起作用－溶解細(xì)菌(x236。,第十七頁，共四十七頁。ng),第二十頁，共四十七頁。)細(xì)胞代謝必需的營養(yǎng) 物質(zhì)，對維持腸道粘膜上皮結(jié)構(gòu)的完整性起著 十分重要的作用。ji224。tǐ)中二胺氧化酶(DAO)含量。,腸道免疫(miǎny236。)缺陷,休克、燒傷、感染及創(chuàng)傷等因素可破壞腸 道免疫屏障，主要表現(xiàn)為：腸壁組織中漿細(xì)胞 數(shù)量減少，SIgA含量減少。,第三十八頁，共四十七頁。,第四十一頁，共四十七頁。,SIRS這一個新的臨床概念是近年來的研究熱點。,內(nèi)容(n232。ng)血。 改善腸道血液循環(huán) 對于休克患者(hu224。內(nèi)毒素具有廣泛 的生物活性，引起一系列病理生理改變。,細(xì)菌移位(y237。,第三十七頁，共四十七頁。,第三十四頁，共四十七頁。,腸道生物(shēngw249。ji224。,第二十五頁，共四十七頁。內(nèi)毒素可引起 腸黏膜水 腫、糜爛、潰瘍和出血，破壞腸黏膜屏障(p237。,1）脂質(zhì)過氧化增強(zēngqi225。nzh249。,分泌(fēnm236。正常情況下，正常菌群之間保持著相當(dāng)穩(wěn)定的比例關(guān)系。,菌 膜,存在于上皮細(xì)胞上的腸道細(xì)菌特異性受體使定植于腸內(nèi)的常駐菌有序地嵌入上皮細(xì)胞間，構(gòu)成(g242。nb225。腸道不斷地遭受各種抗原刺激物（如 食物蛋白(d224。,第四頁，共四十七頁。jūn),正常機(jī)體的腸道內(nèi)棲居著大量細(xì)菌，至少在400 種以上，占大便濕重的20～30％其中絕大部分是厭氧菌，超過需氧菌的1000倍。,第十頁，共四十七頁。,腸缺血再灌注(gu224。ng) 鈣超載 白細(xì)胞的作用,缺血－再灌注損傷(sǔnshāng)的機(jī)制,第十九頁，共四十七