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20xx年醫(yī)學專題—第二十四章-抗心絞痛藥(留存版)

2024-11-16 00:42上一頁面

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【正文】 心肌耗氧量無明顯關系,多發(fā)(duō fā)于安靜狀態(tài),發(fā)作時癥狀重、持續(xù)時間長,且不易被硝酸甘油緩解,包括:臥位型(休息或熟睡時)、變異型(為冠脈痙攣所誘發(fā)) 3.混合性心絞痛 特點是在心肌需氧量增加或無明顯增加時都可能發(fā)生。nzh249。,P256 【體內過程】 舌下含服,經口腔粘膜迅速吸收,1~2分鐘起效,維持(w233。nɡ)藥(P258) β受體阻斷藥:普萘洛爾、吲哚洛爾、噻馬洛爾 選擇性β1受體阻斷藥:阿替洛爾、美托洛爾、 藥理作用 1.降低心肌耗氧量:抑制心臟 抑制心肌收縮而增大心室容積,延長射血時間,相對增加心肌耗氧量 2.改善心肌缺血區(qū)供血 3.本類藥物因阻斷β受體:可抑制脂肪分解酶活性,減少心肌游離脂肪酸的含量;,第二十頁,共二十八頁。ng) 急性心梗:促進側枝循環(huán),縮小梗塞面積 硝苯地平+ β受體阻斷藥 第五節(jié) 其他抗心絞痛藥物,第二十四頁,共二十八頁。o li)。ngdī)室壁肌張力及心肌氧耗。,第五節(jié) 其它(q237。h232。,起效慢 15~30min 維持時間(sh237。)發(fā)現(xiàn),由37個氨基酸組成。,第九頁,共二十八頁。,第三頁,共二十八頁。,心絞痛的主要病理生理機制 心肌需氧與供氧的平衡失調,致心肌暫時性缺血缺氧,代謝產物(乳酸、丙酮酸、組胺、類似激肽樣多肽、K+等)在心肌組織聚積,刺激心肌自主神經傳入纖維末梢引起(yǐnqǐ)疼痛。,【藥理作用】 1. 降低心肌耗氧量 舒張全身V和A,減少V回心血量,擴張容量血管而降低前負荷,降低心室舒張末期壓力及容量。在體內主要分布于神經系統(tǒng),亦廣泛分布于心血管系統(tǒng)和肺組織內。jiān)長2~4h 心絞痛的預防和心梗后心衰的長期治療,硝酸(xiāo suān)異山梨酯 isosorbide dinitrate 消心痛,第十九頁,共二十八頁
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