【正文】 ACE，減少緩激肽降解，增強擴血管效應；③減少腎臟組織中AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌(fēnm236。n)。u)及血管神經性水腫。,1. 激動血管運動(y249。 2. 是印度蘿芙木根中的主要生物堿，國產蘿芙木提取的總生物堿的制劑稱降壓靈。,第三十二頁，共三十八頁。,(二)鉀通道(tōngd224。i zh249。)病人的年齡、性別、種屬、病情、并發(fā)癥等情況，采用個體化治療方案。2. 激動外周交感神經突觸前膜α2受體，負反饋地抑制NA釋放,第三十八頁，共三十八頁。li225。ng)原則,3. 根據高血壓程度選用藥 輕度選用氫氯噻嗪利尿藥。,第三十四頁，共三十八頁。guǎn)擴張藥,【降壓特點】 降低(ji224。tā)：陽痿、抑郁、浮腫、體重增加和心動過緩等。,[降壓機制(jīzh236。用藥3～6 d可達最大降壓效果。)與心肌梗死：,能降低心肌梗死并發(fā)心衰的病死率，能改善血液動力學和器官灌流。,【藥理作用】 抑制(y236。,作用(zu242。嚴重者合用利尿藥及βR阻滯藥。 5. 增加前列環(huán)素（PGI2）的合成。n)藥（普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等）。,二、鈣通道阻滯(zǔ zh236。,一、利尿降壓(ji224。 ②βR阻斷藥：普萘洛爾、美托洛爾等。 2.高血壓：以體循環(huán)動脈血壓增高為主要表現的一種臨床綜合癥。,直接影響動脈血壓調節(jié)的基本因素有外周血管阻力、心臟功能和血容量。,①中樞性交感神經(jiāogǎnsh233。,[藥理作用],2.降壓機理 1.利尿排鈉，降低血容量(初始用藥)； 2.由于胞內低鈉，使Na+Ca2+交換減少Ca2+內流↓→降低血管平滑肌對縮血管物質(w249。,硝苯地平 nifedipine,2. 各型高血壓，尤以低腎素性高血壓療效好，可單用或與利尿藥、β受體阻滯(zǔ zh236。(阻斷心臟β1R ) 。)] 選擇阻斷α1受體→血管擴張→Bp↓，對α2受體無阻斷作用，故無反射性地心率↑。減慢心率，減少(jiǎnshǎo)心輸出量，而降壓。ng)特點：,③能增加腎血流量，保護腎臟； ④能改善胰島素抵抗，不引起電解質紊亂和脂質代謝改變(gǎibi224。,ACE抑制藥對心、腦、腎等器官有保護作用，能減輕心肌肥厚，阻止或逆轉(n236。 【作用】 氯沙坦可選擇性地與AT1 結合，阻斷AngⅡ引起的血管收縮及醛固酮分泌等作用，從而(c243。“抑制性神經元”興奮→外周交感神經功能下降→血壓↓。nɡ)應用】,1. 中度(zhōnɡ d249。,(一)直接擴張(ku242。nh242。 【不良反應】 水鈉潴留、頭痛、嗜睡、心悸、體位性低血壓等。,4. 根據合并癥選藥 ①合并室性心性過速，宜用β受體阻斷藥。②βR阻斷藥：普萘洛爾、美托洛爾等。⑴降壓作用強、快，臨床上使用(shǐy242。 ③合并精神抑郁(y236。,1. 確切平穩(wěn)持續(xù)降壓：以藥物治療為主，力求將血壓控制在138/83mmhg以下，降低并發(fā)癥的發(fā)生率、死亡率。,硝普鈉 （亞硝基鐵氰化鈉）,2. 作用機制：在血管平滑肌內代謝產生(chǎnshēng)NO，與血管舒張因子（EDRF）相似，NO激動鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP增加而舒張血管