【正文】 陷，嚴(yán)重時(shí)癡呆,第二頁，共四十七頁。,2024/11/12,靜止震顫： 肌肉僵直: 鉛管(齒輪(chǐl,2024/11/12,帕金森病 黑質(zhì)病變，多巴胺合成減少(jiǎnshǎo)，使紋狀體內(nèi)多巴胺含量降低 黑質(zhì)紋狀體通路多巴胺能神經(jīng)功能減弱，膽堿能神經(jīng)功能相對占優(yōu)勢，錐體外系的平衡被打破 脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性增高，病人出現(xiàn)肌張力增高等帕金森病的癥狀。,2024/11/12,第十四頁，共四十七頁。,2024/11/12,外源性L多巴治療(zh236。 （中樞DA受體被阻斷，而非DA產(chǎn)生不足）,第二十一頁，共四十七頁。一旦發(fā)生應(yīng)減量或停用。zh236。 由于肝臟毒性問題，托卡朋已撤出歐洲市場,第三十一頁，共四十七頁。o)肢端肥大癥和女性不孕癥。li225。 提高中樞神經(jīng)（皮質(zhì)突觸Ach濃度）改善認(rèn)知 減少多種因素對皮質(zhì)和海馬神經(jīng)元的損傷 臨床用于輕、中、重度AD患者，改善認(rèn)知功能，延緩病情發(fā)展。,2024/11/12,基底神經(jīng)節(jié)損害(sǔnh224。老年性癡呆癥大致可分為原發(fā)性癡呆癥、血管性癡呆癥和二者的混合型。 不能通過血腦屏障，來源于腦內(nèi)‘三羧酸循環(huán)’ 與突觸后膜受體結(jié)合發(fā)揮作用后，大部分被膠質(zhì)細(xì)胞攝取，形成神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞之間的“谷氨酸谷氨酰胺循環(huán)”,第四十四頁，共四十七頁。o)老年性癡呆藥,膽堿能增強(qiáng)藥是目前主要的治療藥物 膽堿酯酶抑制劑或M1受體激動(dòng)劑 促代謝、擴(kuò)腦血管改善微循環(huán) 對老年性癡呆癥也應(yīng)配合使用(shǐy242。)，對動(dòng)作遲緩較差 輕度口干、散瞳和視力模糊等副作用 偶見精神紊亂、激動(dòng)、譫妄和幻覺等。 臨床治療(zh236。 托卡朋能同時(shí)抑制外周和中樞COMT 恩他卡朋僅發(fā)揮外周作用（不能過血腦屏）。,2024/11/12,卡比多巴單獨(dú)應(yīng)用基本(jīběn)無藥理作用。 長期用藥不自主異常運(yùn)動(dòng) 運(yùn)動(dòng)障礙（亦稱運(yùn)動(dòng)過多癥）：持續(xù)服藥2年以上 高齡：多種頭面部不自主運(yùn)動(dòng)，年輕：出現(xiàn)舞蹈樣異常運(yùn)動(dòng)。,2024/11/12,左旋多巴的抗帕金森病作用特點(diǎn)是： ①對輕癥、較年輕(ni225。n)吸收，多種因素影響 首次通過肝時(shí)大部分脫羧，成多巴胺。,2024/11/12,雙羥苯乙酸,高香草酸,兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶,單胺氧化酶,氧應(yīng)激途徑(t),脊髓(jǐ suǐ)前角,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,調(diào)節(jié)(ti225。 臨床主要癥狀：靜止性震顫、肌僵直、運(yùn)動(dòng)遲緩和姿勢反射受損，嚴(yán)重者伴記憶障礙和癡呆等癥狀，如不及時(shí)治療(zh236。 正常：兩種遞質(zhì)平衡，共同調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)(y249。,2024/11/12,病因： 加速(jiā s249。,第十五頁，共四十七頁。li225。,第二十二頁，共四十七頁。,第二十五頁，共四十七頁。黑質(zhì)－紋狀體內(nèi)以MAOB為主，主要代謝DA。n)減弱。o)位置 抗膽堿藥對輕癥患者或Ldopa治療無效的患者仍然非常有效 抗膽堿藥與Ldopa合用，可使半數(shù)以上的患者得到進(jìn)一步改善 抗膽堿藥對抗精神病藥引起的PD也有效,第三十五頁，共四十七頁。 AD病人腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)元、ACh合成以及M2受體數(shù)量均減少，M1受體與藥物的親和力降低。zh236。ng)總結(jié),20220301。)紋狀體 DA能神經(jīng)膽堿能神經(jīng)。 治療輕、中度AD，但無肝