20xx年醫(yī)學(xué)專題—第20章-抗退行性帕金森病藥20xx-03-21-全文預(yù)覽
【正文】 one,選擇性抑制COMT（兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶），能延長左旋多巴的半衰期，使更多進(jìn)入腦組織。 合用(h233。zh236。,2024/11/12,L芳香(fāngxiāng)氨基酸脫羧酶抑制劑（包括多巴脫羧酶）,抑制(y236。 輔助左旋多巴： 提高的療效，減輕其外周的副作用,第二十七頁，共四十七頁。oxi224。 2．抗精神病藥能引起(yǐnqǐ)帕金森綜合征，又能阻 斷中樞多巴胺受體，所以能對(duì)抗左旋多巴 的作用。 “開?關(guān)現(xiàn)象”：多發(fā)生于初期療效好，持續(xù)服藥1年以上 突然多動(dòng)不安（開），而后又出現(xiàn)肌強(qiáng)直運(yùn)動(dòng)不能（關(guān)），持續(xù)10min至數(shù)小時(shí)后又突然自然恢復(fù)良好狀態(tài)（開狀態(tài)）。 需減量或停藥。,2024/11/12,長期治療(zh236。njīng)活動(dòng)，昏迷轉(zhuǎn)為蘇醒。 對(duì)抗精神病藥引起椎體外系癥狀無效。,第二十頁，共四十七頁。,2024/11/12,作用及應(yīng)用 1．抗帕金森病 必須進(jìn)入腦內(nèi)，在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?，補(bǔ)充紋狀體中多巴胺的不足。n jīnɡ m242。,第十八頁，共四十七頁。,2024/11/12,體內(nèi)過程 口服，小腸主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(zhuǎn y249。n)藥,第十六頁，共四十七頁。ng)的部分表現(xiàn)。,2024/11/12,第十三頁，共四十七頁。,第十一頁，共四十七頁。,2024/11/12,發(fā)病(fā b236。tǒng)的活動(dòng)；而紋狀體的γ氨基丁酸下行系統(tǒng)能反饋抑制黑質(zhì)的多巴胺能系統(tǒng)的活動(dòng)。,2024/11/12,DA,DA,ACh,ACh,正常人,帕金森病人,第七頁，共四十七頁。,2024/11/12,紋狀體,黑質(zhì)(hēi zh236。ng)機(jī)能。,2024/11/12,黑質(zhì) 多巴胺能神經(jīng)元 發(fā)出上行纖維到達(dá)紋狀體（尾核及殼核），其末梢與尾殼核神經(jīng)元形成突觸，以多巴胺為遞質(zhì)，抑制脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起。,第一頁，共四十七頁。是屬錐體外系疾患，絕大多數(shù)發(fā)生于老年人。 一種慢性進(jìn)行性運(yùn)動(dòng)障礙。o)，病情呈慢性進(jìn)行性加重。,2024/11/12,第三頁，共四十七頁。nd242。,2024/11/12,第五頁，共四十七頁。)運(yùn)動(dòng)功能,DA,DA,ACh,第六頁，共四十七頁。,2024/11/12,中腦黑質(zhì)是多巴胺能神經(jīng)元存在的主要部位，其纖維上行可抵達(dá)紋狀體，抑制其中的膽堿能和γ氨基丁酸能系統(tǒng)(x236。)老化 遺傳因素及個(gè)體的易感性 環(huán)境毒物：MPTP，農(nóng)藥百草枯 氧化應(yīng)激及自由基形成,第十頁，共四十七頁。 shuō),正常時(shí)，DA代謝產(chǎn)生H2O2，需過氧化氫酶等清除；老年人，酶的含量活性減少（PD病人更少），H2O2在Fe2+ 催化下氧自由基生成增加，攻擊DA能神經(jīng)元。ng),第十二頁，共四十七頁。ngb236。,2024/11/12,抗帕金森病藥,擬多巴胺藥 膽堿受體阻斷(zǔ du224。,第十七頁，共四十七頁。 外周脫羧酶抑制劑（卡比多巴）可減少不良反應(yīng)。o)的機(jī)制,外周L多巴,血腦屏障,紋狀體突觸前,DA能神經(jīng)末梢(sh233。o)作用,副作用,第十九頁，共四十七頁。 紋狀體多巴脫羧酶仍有足夠的酶活性可使左旋多巴轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶贰?③作用較慢:2～3周改善，1～6月最大療效， 對(duì)帕金森綜合征有效。恢復(fù)腦正
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