【正文】 ，都有可能引發(fā)各種炎性介質(zhì)過(guò)量釋放和炎癥細(xì)胞過(guò)度激活從而產(chǎn)生的“ 瀑布效應(yīng) ” 導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng) 。 ? 研究提示 CP感染是與其他傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素?zé)o關(guān)的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素 。外周血 IL1顯著升高 ， 可作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞 ， 誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附蛋白表達(dá)而改變黏附蛋白的代謝 ， 使其結(jié)構(gòu)重組 ， 功能受損 ， 有利于血凝和血栓形成 。 apoE位于 19號(hào)染色體上 ， 共有 3個(gè)等位基因 ,即 ε ε 3和 ε 4。 VWF有血小板膜糖蛋白 Ⅰb 、Ⅱb/Ⅱa ， 是肝素和膠原的結(jié)合位點(diǎn) ， 是血小板黏附于血管壁不可缺少的蛋白 。 。 Nagai,Yoji,et,al. Association of plasma homocysteine concentration with atherosclerotic carotid plaques and lacunar infarction. Stroke. 2022 Jun。 Li,L,et,al. The study of PAI1 promotor region gene polymorphism in cerebrovascular disease. ZhonghuaYiXueYiChuanXueZaZhi. 2022 Oct。 Chen,Zexian。 ? 臨床神經(jīng)科和內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)該掌握即刻識(shí)別缺血性卒中的主要 3種亞型的特點(diǎn)，即 大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死（ LAA）、小動(dòng)脈閉塞性腦梗死（腔隙性）和心源性（ CE）腦栓塞 。 ? 嚴(yán)格 Q12h,監(jiān)測(cè) APTT， 注射 57天后改口服華法林 （ INR值 ） 或阿斯匹林 ? 目前正在觀察 ASA與華法林 ， ASA+DP與華法林的 ESPRIT試驗(yàn) 。 神經(jīng)保護(hù)劑的使用 ? 自由基清除劑 （ 必存 ）：臨床使用的依達(dá)拉奉注射液是理想的自由基清除劑，發(fā)病后 24小時(shí)內(nèi)使用效果明顯，聯(lián)合溶栓治療更有最佳臨床和預(yù)后。 ? 這一研究為臨床提供了卒中急性期神經(jīng)保護(hù)和括容治療需維持 14天的理論依據(jù) 。 ? 低灌注性腦梗死的病因除動(dòng)脈粥樣硬化的病因外，主要就是 低血壓和低血流量 。 159(2): 42532 治 療 策 略 超早期溶栓治療腦梗死目的是挽救缺血半暗帶區(qū)部分殘留的可逆性損傷的神經(jīng)元 。 Copin,J。 Bray,Molly,et,al. LPL polymorphism predicts stroke risk in men. GeEpidemiol. 2022 Mar。 Kiyohara,Yutaka。 長(zhǎng)期接觸鉻 ， 血漿鉻水平升高 ， 加強(qiáng) LDL的氧化作用 ， 促進(jìn) AS的發(fā)生 【 25】 。 ? 大量文獻(xiàn)認(rèn)為 IR基因?yàn)樵l(fā)性高血壓的侯選致病基因 ，此受體活性改變可通過(guò)多種機(jī)制參與高血壓的發(fā)病 。 ? Wang,L【 12】 等應(yīng)用 PCR方法檢測(cè) 150例 ACI患者 apoB xbaI位點(diǎn)限制性基因片段長(zhǎng)度的多態(tài)性 ， 并以 301健康人作對(duì)照 ， 結(jié)果發(fā)現(xiàn)X+ 等位基因與對(duì)照組比較為 ： （ P ） ， 說(shuō)明 X+ 等位基因與腦梗塞 （ ACI） 明顯相關(guān) ， 推測(cè)其可能通過(guò)改變 apoB 的代謝而成為 ACI的危險(xiǎn)因子 。 ? Hu,W【 7】 等應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng) （ PCR） 在有或無(wú) AS的頸動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈中檢測(cè) HCMV核酸序列 ， 結(jié)果發(fā)現(xiàn)在有 AS的動(dòng)脈壁中獲得 HCMV核酸序列患者占 %%， 而無(wú) AS的動(dòng)脈壁中只有%病例可檢測(cè)到 ， 在有 AS的患者中 %可在血中檢測(cè)到HCMV， 而無(wú) AS的患者中只有 3%可檢測(cè)到 . ? 由此可見(jiàn) ， HCMV是 AS和動(dòng)脈硬化性腦梗塞 （ ACI） 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 。 ? Cook等 【 1】 測(cè)定了 176例急性缺血性卒中 （ AIS） 或短暫性腦缺血發(fā)作 （ TIA） 患者及 151例正常對(duì)照者的 CP抗體 ， 結(jié)果發(fā)現(xiàn) CP抗體效價(jià)與 AIS及 TIA明顯相關(guān)； ? Tarnacka,Beata【 3】 等應(yīng)用 ELISA方法測(cè)定了 179例腦卒中中病人血清 CP抗原發(fā)現(xiàn)明顯比對(duì)照組升高 。 TNF升高 ， 下調(diào)血栓調(diào)節(jié)素表達(dá) ， 刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放IL1， 從而使內(nèi)皮細(xì)胞表面成為促凝狀態(tài) ， 促使血栓形成 。 ? 文獻(xiàn)報(bào)道 【 15】 ， apoE4結(jié)合低密度脂蛋白受體對(duì)于血膽固醇的清除是重要的 ， 含 apoE4的 VLDL比含 apoE3的 VLDL從血漿中清除的快 , 從而誘導(dǎo)了 LDL受體的下調(diào)作用 ， 使 apoE4型者伴有高水平的低密度脂蛋白膽固醇 ， 所以 apoE4具有促進(jìn) AS的趨勢(shì) 。 ? Kozuka,Kazuko等 【 21】 研究發(fā)現(xiàn) 在腦梗塞患者 ， 腦血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 ， VWF釋放入血 ， 其水平明顯升高 ， 血漿 vWF結(jié)合到裸露的內(nèi)皮下細(xì)胞外基質(zhì)上 ， 激活血小板 ， 然后與血小板 GPⅠb 引起鈣離子流入血小板內(nèi) ， 并導(dǎo)致血小板 GPⅡb/Ⅱa 受體活化的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) ， 從而使纖維蛋白原與 GPⅡb/Ⅱa 受體結(jié)合形成血小板栓塞 。 目前對(duì)雄激素與 AS的關(guān)系及發(fā)生機(jī)理的研究現(xiàn)狀 ? 1） 血清睪酮和雙氫睪酮下降 ， 致 HDLC下降而 LDLC及LDLC/HDLC升高 ， 游離脂肪酸增多 ， 膽固醇合成增多 ，從而促進(jìn) AS的形成和發(fā)展 。 33(6): 14936 ? 12 Wang,L。 18(5): 3837 ? 18 CattoAJ, Haemost,1997,77(4):730 ? 19 Venters,HD,Tang,Q。et,al. Role of selenium in cytoprotection against cholesterol oxideinduced vascular damage in rats. Atherosclerosis. 2022 May。 ? 溶栓對(duì) LAA和 CE有效，對(duì)微栓也有效。 幾種治療方法的選擇 ? (3) 降纖酶治療：血漿纖維蛋白原含量高于 400mg%者可選用降纖酶治療 ，根據(jù)醫(yī)囑在醫(yī)院應(yīng)用；不主張 3， 2， 1，或 2， 1， 1， 等機(jī)械方法 。最好至少使用 57天。局部缺血組