【正文】 下下 型梗死 35 皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū) ? 皮質(zhì)前型 ：占 %， ACA與 MCA皮層支分水嶺區(qū)梗塞，單獨皮質(zhì)前型分水嶺梗死很少見，大多與腦內(nèi)分水嶺梗死并存。 16 動脈粥樣硬化性卒中 動脈粥樣硬化穿支閉塞 動脈到動脈栓塞 低灌注 栓子清除障礙 混合型 動脈粥樣硬化缺血性卒中的 發(fā)病機制診斷 17 動脈粥樣硬化缺血性卒中發(fā)病機制 穿支閉塞 同時符合以下兩條 – 急性梗死灶僅限于某穿支動脈供血區(qū) – 該穿支動脈發(fā)出部位父動脈粥樣硬化證據(jù) 18 動脈粥樣硬化缺血性卒中發(fā)病機制 穿支閉塞 穿支動脈：發(fā)自 Willis近段及基底動脈和近段椎動脈的小分支，主要是基底節(jié)區(qū)、丘腦和腦干，基底節(jié)區(qū)主要是大腦中動脈的穿支，丘腦是大腦后動脈穿支，腦干是基底動脈穿支。約占全部腦梗死的 10%。 ? 后下分水嶺梗死 ： ACA、 MCA、 PCA共同供血的頂顳枕葉三角區(qū)，梗死位于側(cè)腦室三角部外緣。 55 皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死 皮質(zhì)下上型 側(cè)腦室旁放射冠病灶 放射冠 由上、下行投射纖維組成，即為腦白質(zhì)。 ? 腔隙性梗死病理： 呈不規(guī)則圓形、卵圓形、或狹長形，直徑在 ，多在 34mm。 ? 表現(xiàn)為不同程度的偏身感覺與運動障礙。主側(cè)半球病變可運動性失語。 21 動脈粥樣硬化缺血性卒中發(fā)病機制 動脈動脈栓塞 – 多發(fā)皮層或流域性梗死灶 – 單發(fā)皮層或流域性梗死灶，在與病灶相對應(yīng)的責(zé)任動脈側(cè)腦血流中有動脈到動脈栓塞的直接證據(jù)（ TCDMES） 22 23 大腦中動脈狹窄梗死 ? 大腦中動脈狹窄梗塞類型及發(fā)病機制總結(jié)： 皮層、交界區(qū)和穿支動脈區(qū)梗塞都在大腦中動脈狹窄梗塞病人中出現(xiàn) 1）動脈粥樣硬化斑塊的擴展和延伸堵塞穿支動脈開口造成基底節(jié)區(qū)腔梗樣梗塞 2）動脈 動脈栓塞造成皮層小梗塞 3）低灌注和動脈 動脈栓塞共同作用造成交界區(qū)梗塞。 24 動脈粥樣硬化缺血性卒中發(fā)病機制 低灌注 – 相應(yīng)大動脈重度狹窄（ 70%）的血管影像學(xué)證據(jù) – 有相應(yīng)區(qū)域血流灌注下降的證據(jù) – DWI上無梗死灶（頭顱 CT、 MRIT2或Flair相顯示無梗死灶都不能算做是真正沒有梗死病灶 單純低灌注能否造成腦梗死？ 25 動脈粥樣硬化缺血性卒中發(fā)病機制 栓子清除障礙 – 皮層分水嶺和／或內(nèi)分水嶺區(qū)梗死灶 – 一般在相應(yīng)大動脈發(fā)現(xiàn)明顯狹窄 – TCD腦血流微栓子監(jiān)測到微栓子信號。 36 皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū) ? 皮質(zhì)后型 ：占 %，此型最常見。 54 皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死 ? 皮質(zhì)下上型： ? 大腦中動脈皮層支與豆紋動脈之間的分水嶺梗塞。 73 粥樣硬化性穿支閉塞 穿支粥樣硬化 小動脈 玻璃樣變 74 尋找證據(jù)的方法 ? 血液化驗（血常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂全套、 hsCRP、 HCY等） ? 心臟（常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián) ECG、超聲心動圖） ? 血管影像（ Duplex、 TCD、 CTA、 MRA、DSA） ? 斑塊性質(zhì)（ Duplex、 CTA、 DSA、 TCDMES） ? 腦梗死結(jié)構(gòu)影像（ DWI、 Flair、 MRITSWI） ? 必要時特殊診斷方法 – 血免疫學(xué)指標(biāo)、