【正文】 、 右心衰竭 。2/3的患者為 女性 。 ? 先天性畸形 ? 其它：結(jié)締組織病如 SLE、 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等 。 肺瘀血 間質(zhì)性肺水腫 (Kerley B線 )和含鐵血黃素沉著等現(xiàn)象 。心尖區(qū)非全收縮期雜音。 二、體 征 第一音正常、①第二音為單一性， 可逆分裂，② 胸骨右緣 23脅間可聞及收 縮期噴射音伴震顫 。 晚期出現(xiàn)心力衰竭 。 【 病理 】 一 、 心內(nèi)感染和局部擴散 二 、 贅生物碎片脫落致栓塞 三 、 血源性播散 四、免疫系統(tǒng)激活 【 臨床表現(xiàn) 】 一 、 癥狀 大多數(shù)患者出現(xiàn)發(fā)熱 、 全身酸痛 、 體重減輕等 二 、 體癥 心臟雜音的強度和性質(zhì)的變化或出現(xiàn)新的 雜音 。治愈后 5年存活率僅 60%～ 70%， 10%在治療后數(shù)月或數(shù)年內(nèi)再次發(fā)病 。 【 發(fā)病機制 】 一 亞急性 （ 一 ） 血流動力學(xué)因素 主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，首先為 心臟瓣膜病 ，其次為 先天性心臟病 ，細菌贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天性缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的血流。 另外繼發(fā)于主動脈根部擴張 ，如梅毒性心臟病 、 Marfan綜合征強直性脊柱炎 、 特發(fā)性升主動脈擴張 、 嚴重高血壓或動脈硬化導(dǎo)致升主動脈瘤等 。 主動脈瓣狹窄 【 病因和病理 】 常見病因為風(fēng)濕病 ， 其它病因如先天性畸形 、 退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄等 。 慢性者因容量負荷過度代償左室離心性增大、左房順應(yīng)性增加，肺淤血不出現(xiàn)，癥狀不明顯，但持續(xù)過度容量負荷終致左心衰，導(dǎo)致肺淤血、肺動脈高壓和右心衰發(fā)生。 【 臨床表現(xiàn) 】 ： (一 )呼吸困難 勞力性呼吸困難 →陣發(fā)性夜間呼吸困難 → 端坐呼吸 →急性肺水腫 (二 )咯血 (幾種形式 ) (支氣管靜脈破裂 ) (三 )咳嗽 平臥性干咳 與支氣管粘膜水腫及左心房 壓迫有關(guān)。 ? 風(fēng)濕性：最常見 、 中青年多見 ， 女性占 2/3， 可有風(fēng)濕熱病史 。 瓣膜炎癥 、 粘連 ， 開放受 限造成狹窄 ， 分兩型： 隔膜型：瓣葉厚 、 前后瓣交界處粘連 。 (四 )聲嘶 少見 2 .體征： “二尖瓣面容” S1亢進 開瓣音 心尖部局限 、 低調(diào) 、 隆隆樣 、 先遞減后遞增型 、 舒張 中 、 晚期雜音 。 【 臨床表現(xiàn) 】 慢性二閉 癥狀：輕度二閉終身無癥狀 ， 較重返流可出現(xiàn)因 ① 心排出量減少致疲乏 、 無力 ， ② 肺瘀血時可出現(xiàn)勞力性呼吸困難 ， 嚴重者出現(xiàn) ③ 左心衰竭 及全心衰竭 。 【 病理生理 】 主動脈瓣狹窄左心室射血時壓力負荷增加 ， 進一步出現(xiàn) 左心室肥厚 ， 肥厚的左心室舒張末壓力高 ， 可使左心房負荷增加 ， 使左心房肥厚最終由于室壁應(yīng)力增加 ， 心肌缺血和纖維化等致衰竭 。 二、急性者 見于心內(nèi)膜炎、創(chuàng)傷、主動脈夾層、人工瓣膜破裂等。 （ 二 ） 非細菌性血栓引起心內(nèi)膜炎 當(dāng)內(nèi)膜下內(nèi)皮受損暴露了其下結(jié)締組織的膠原纖維時，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為 結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物， 稱 非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎 。 【 預(yù)防 】 口腔、上呼吸道手術(shù)或操作、泌尿、生殖和消化道手術(shù)或操作時，應(yīng)用抗菌素預(yù)防。 二、急性 機制不清，主要累及正常心瓣膜；病原菌來自皮膚、肌肉