心臟瓣膜病ppt課件-展示頁
2025-01-14 10:41本頁面
【正文】 尖瓣 P波 、 右心室肥厚 三 、 超聲心動圖 M型 呈 EF斜率降低 ， A峰消失呈 城垛樣 。 P2↑分裂 、 肺動脈瓣區(qū)遞減型高調(diào)哈氣性舒張早期雜音 （ GrahamSteell雜音 ） 三尖瓣關(guān)閉不全時可在該區(qū)有全收縮期吹風(fēng)樣雜音 ， 伴頸靜脈搏動 【 實驗室和其它檢查 】 一 、 X線 左房 （ 及右室增大 ） 壓迫支氣管和食道 。 (四 )聲嘶 少見 2 .體征： “二尖瓣面容” S1亢進 開瓣音 心尖部局限 、 低調(diào) 、 隆隆樣 、 先遞減后遞增型 、 舒張 中 、 晚期雜音 。嚴(yán)重狹窄的有 左心室失用性萎縮 。 右心受累期：肺小動脈內(nèi)膜增厚 、 肺動脈壓持續(xù)升高 、 右室擴張 、肥厚 、 右心衰竭 。 左房失代償期：狹窄 ， 左房壓繼續(xù) ↑ ，肺動脈壓及 PWP↑ 、 肺淤血 、 肺水腫 。 當(dāng)瓣口面積小于 2cm2時 ， 左心房壓力升高依次引起 肺靜脈壓升高 左房郁血壓力 ↑， 左房肥厚 、擴張 。 如風(fēng)濕熱主要導(dǎo)致腱索攣縮和粘連 ， 而瓣膜交界處粘連較輕 ， 則主要出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全 。 風(fēng)濕熱導(dǎo)致四種形式的二尖瓣結(jié)構(gòu)粘連融合 : ① 瓣膜交界處 ②瓣葉游離緣 ③腱索 ④以上部位的結(jié)合。 ? 二尖瓣環(huán)及環(huán)下區(qū)鈣化 。 瓣膜炎癥 、 粘連 ， 開放受 限造成狹窄 ， 分兩型： 隔膜型：瓣葉厚 、 前后瓣交界處粘連 。單純二狹占25%，合并關(guān)閉不全占 40%，主動脈瓣常同時受累。2/3的患者為 女性 。 病因仍以風(fēng)濕性占首位 。心臟瓣膜病 錢志剛 心臟瓣膜病 心臟瓣膜病是由于 炎癥 、粘液樣變性 、 退行性改變 、 先天性畸形 、 缺血性壞死 、 創(chuàng)傷等原因 引起單個或多個瓣膜功能或結(jié)構(gòu)異常 ， 導(dǎo)致瓣口狹窄和關(guān)閉不全 。 最常受累為二尖瓣 ， 其次主動脈瓣 。 第一節(jié) 二尖瓣狹窄 【 病因及病理 】 二尖瓣狹窄的 最常見病因為 風(fēng)濕病 。多有反復(fù)鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎史，通常急性風(fēng)濕熱需 2年形成明顯二尖瓣狹窄，多次發(fā)作風(fēng)濕熱較一次發(fā)作后出現(xiàn)狹窄早。 ? 風(fēng)濕性：最常見 、 中青年多見 ， 女性占 2/3， 可有風(fēng)濕熱病史 。 漏斗型：瓣葉厚 ， 瓣口呈魚口狀 ， 粘連波及腱索 、 乳頭肌 、 多合并關(guān)閉不全 。 ? 先天性畸形 ? 其它：結(jié)締組織病如 SLE、 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等 。 以上病變導(dǎo)致二尖瓣開放受限，瓣口橫斷面積減少，二尖瓣呈漏斗狀，瓣口呈“魚口”狀。 慢性二尖瓣狹窄可導(dǎo)致左房擴大及左主支氣管升高 ， 左房壁鈣化 、 左房附壁血栓形成和肺血管床的閉塞性改變 【 病理生理 】 正常人瓣口面積 46cm2， 舒張時房室無跨瓣壓存在 ， 狹窄時跨瓣壓增高 ， 維持正常心排量 。 瓣口血流由層流變湍流 （ 雜音出現(xiàn) ） 。 肺小 A保護性收縮 、 肺動脈壓 ↑ 。 二尖瓣狹窄主要累及 左心房 和 右心室 。 【 臨床表現(xiàn) 】 ： (一 )呼吸困難 勞力性呼吸困難 →陣發(fā)性夜間呼吸困難 → 端坐呼吸 →急性肺水腫 (二 )咯血 (幾種形式 ) (支氣管靜脈破裂 ) (三 )咳嗽 平臥性干咳 與支氣管粘膜水腫及左心房 壓迫有關(guān)。 不分級 ， 左側(cè)臥位或體力活動后
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