【正文】 ,第一百八十七頁，共二百一十一頁。ng)在胰島B細胞膜上的KATP，但與Sus結合位點不同，降血糖作用短而快，模擬生理胰島素分泌，主要控制餐后高血糖。,第一百八十一頁，共二百一十一頁。,一、糖尿病健康教育 對糖尿病患者進行宣教，讓患者了解糖尿病的基礎知識和治療(zh236。,OGTT中2小時(xiǎosh237。,第一百七十一頁，共二百一十一頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。,第一百六十六頁，共二百一十一頁。,二、慢性并發(fā)癥 （一）大血管病變 大血管指的是大、中動脈。 （四）臨床糖尿病 此期血糖升高 ，達到糖尿病的診斷標準 ，可無或有代謝紊亂癥狀群，或出現(xiàn)糖尿病的并發(fā)癥表現(xiàn)。 另一變化是胰島素分泌異常。,二、2型糖尿病 2型糖尿病具更強的遺傳基礎，其危險因素有：老齡化、西方化生活、肥胖等。,第一百五十一頁，共二百一十一頁。其臨床表現(xiàn)為：①母系遺傳；②神經(jīng)性耳聾； ③呈不典型(diǎnx237。,第一百四十五頁，共二百一十一頁。ngsh237。 食鹽及鹽皮質(zhì)激素 食鹽的攝入量應充分，一般每日810克，如有大量出汗、腹瀉時應酌情(zhu243。n)和鑒別診斷(zhěndu224。,第一百三十二頁，共二百一十一頁。i suān)過少，消化不良，有惡心、嘔吐、腹瀉者提示病情加重； ③心血管系統(tǒng) ：血壓降低，心臟縮小，心音低鈍。 二、自身免疫性腎上腺炎 兩側腎上腺皮質(zhì)被毀，呈纖維化，伴淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤，,第一百二十七頁，共二百一十一頁。④酮康唑：可使皮質(zhì)醇產(chǎn)生減少。 三、腎上腺腺癌 應盡可能早期作手術治療。,三、鑒別診斷 肥胖癥 酗酒(x249。發(fā)病機制：①遺傳：基因突變；②免疫：部分患者血中檢測出興奮類固醇合成、促腎上腺細胞生長的免疫球蛋白。,第一百一十二頁，共二百一十一頁。)腎上腺皮質(zhì)腺癌和異位ACTH綜合征。,四、心血管病變 高血壓常見，與皮質(zhì)醇、脫氧皮質(zhì)酮增多、繼發(fā)性RAA增多有關，長期高血壓患者可并發(fā)動脈硬化、心力衰竭、腦血 管意外。,③早期病例：以高血壓為主，向心性(xīnx236。,保溫、供氧、保持呼吸道通暢，必要時氣管切開、機械通氣等。,鑒 別 診 斷,一、貧血 二、蝶鞍增大 應與垂體瘤鑒別。 二、生化檢查 血清甘油三酯、LDLC增高，HDLC降低，同型半胱氨酸增高，血清CK、LDH增高。 五、消化系統(tǒng) 厭食、腹脹、便秘，嚴重者出現(xiàn)麻痹性腸梗阻、黏液水腫性巨結腸(ji233。,病 因, 發(fā)生在胎兒(tāi 233。 母體的TSAb可通過胎盤引起新生兒甲亢，輕者呈自限性，重者可給PTU10～25mg、每8小時一次。,四、浸潤性突眼的防治 嚴重突眼不宜手術，慎用131I治療。 （四）手術治療 適應癥：中重度甲亢，長期(ch225。)量期；短程治療（＜6個月）治愈率低。li225。 八、影象學檢查 眼部超聲、ＣＴ、ＭＲＩ等有助于排除(p225。xū)結合臨床及其他甲狀腺功能檢查才能作出正確診斷。)甲亢； 3. 新生兒甲亢； 4.產(chǎn)后GD； 5. 產(chǎn)后甲狀腺炎。,水化合物飲食(yǐnsh237。血FTFTTTTT4升高，但病情輕重與血TH濃度無平行(p237。 浸潤性突眼與球后軟組織腫脹、增生和眼肌的病變有關，眼球突出明顯往往大,第五十四頁，共二百一十一頁。i yā)差增大。,GD免疫系統(tǒng)功能異常發(fā)生機制： 學說①免疫耐受系統(tǒng)障礙； ②甲狀腺細胞表面免疫相關性蛋白 的異常表達； ③遺傳因素致特異性T細胞功能缺陷。,第四十五頁，共二百一十一頁。,第四十二頁，共二百一十一頁。shī)。i)測定： 1 . 性腺功能 女：雌二醇、基礎體溫、陰道涂片，男：睪酮、精子數(shù)量、形態(tài)、活動度檢查等。男性性欲減退、陽痿、睪丸松軟縮小、缺乏彈性，胡須和 陰毛、腋毛稀少等。,第三十二頁，共二百一十一頁。 2.卡馬西平 能刺激AVP分泌(fēnm236。)、CT、MRI等檢查(jiǎnch225。 結果和分析 正常人飲水后尿量明顯減少，尿比重超過1.020，尿滲透壓超過800mmol/L，不出現(xiàn)失水。)1.010，尿滲透壓可超過(chāogu242。nz233。 2.實驗室檢查 (1) 代謝紊亂的證據(jù) (2) 激素分泌情況 血中激素、尿中激素及其代謝產(chǎn)物測定及激素晝夜節(jié)律測定 (3) 動態(tài)功能測定 興奮試驗（適用(sh236。,第十頁，共二百一十一頁。 反饋控制(k242。nr249。下丘腦一方面通過垂體門脈系統(tǒng)進入(j236。,下丘腦、腺垂體及靶腺激素(jī s249。,第九頁，共二百一十一頁。,第十三頁，共二百一十一頁。ng)機制，并可做為早期診斷和長期隨訪的依據(jù)。,臨床表現(xiàn),主要表現(xiàn)為多尿、煩渴和多飲，24小時尿量可多達5~10L，甚至更多。,第二十二頁，共二百一十一頁。nzhě)ADH低于正常水平，禁水后也不增加或增加很少。,第二十九頁，共二百一十一頁。 二、下丘腦病變 腫瘤、炎癥、浸潤性病變、肉牙腫等直接(zh237。 一、性腺功能減退 女性有產(chǎn)后大出血、休克、昏迷病史，繼之產(chǎn)后無乳、閉經(jīng)、性欲減退、不育(b249。,實驗室檢查(jiǎnch225。甲狀腺激素宜從小劑量開始，緩慢遞增。女性20 ～ 50歲顯著高發(fā)。 它們與TSH受體結合的部位(b249。)眼外肌的自身抗體，這兩種抗體是疾病活動的標志，而沒有直接致病地證據(jù)。,第五十頁，共二百一十一頁。,第五十三頁，共二百一十一頁。,甲狀腺危象表現(xiàn) 是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征。本型患者由于甲亢長期未得到診治而易發(fā)生甲狀腺危象。,第六十二頁，共二百一十一頁。)，可作為了解甲狀腺功能的指標。新診斷的ＧＤ患者85%～100% TSAb陽性，對早期診斷、判斷病情、了解復發(fā)及治療后停藥的重要指標。 二、甲亢的病因鑒別 GD、結節(jié)性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤的鑒別。,輔助治療。 禁忌癥：妊娠、哺乳期婦女；年齡25歲以下者；嚴重心、肝、腎功能衰竭或活動性肺結核者；外周白細,第七十九頁，共二百一十一頁。ngd249。i)首選。ng)綜合征甲狀腺激素在外周組織缺陷。合并冠心病較多，心絞痛較輕。,實 驗 室 檢 查,一、血紅蛋白 多為輕、中度正常細胞性正色素性貧血(p237。 血清TSH正常， FT4減低，考慮為垂體(chu237。 三、黏液性水腫昏迷的治療 補充甲狀腺激素。,臨 床 表 現(xiàn),臨床類型： ①典型病例(b236。手、腳指甲、肛周常出現(xiàn)真菌感染。,七、代謝障礙 大量皮質(zhì)醇促進肝糖原異生，并拮抗胰島素的作用，外周組織對葡萄糖的利用減少，引起葡萄糖耐量減低，部分患者出現(xiàn)類固醇性糖尿病。)產(chǎn)生ACTH，刺激腎上腺皮質(zhì)增生，分泌過量的皮質(zhì)類固醇。,第一百一十四頁，共二百一十一頁。,Cushing綜合征的實驗(sh237。,第一百二十一頁，共二百一十一頁。③氨魯米特：抑制(y236。h233。,第一百二十九頁，共二百一十一頁。常發(fā)生于感染、創(chuàng)傷、手術、分娩、過勞、大量出汗、嘔吐、腹瀉、失水或突然中斷治療等應急情況下。)性病變CT掃描時也示腎上腺增大，而自身免疫病所致者腎上腺不大。 糖皮質(zhì)激素替代治療 根據(jù)身高、體重、性別、年齡、體力勞動強度等，確定一合適的基礎量，一般上午8時前服總量的2/3，下午4時前服總量的1/3，在有,第一百三十八頁，共二百一十一頁。,第一百四十一頁，共二百一十一頁。 2. 特發(fā)性糖尿病 這一類型的糖尿病具有1型糖尿病的臨床表現(xiàn)而無明顯的病因?qū)W證據(jù)。 根據(jù)不同染色體的基因位點上的異常，可分為：MODYMODYMODYMODY4。ng)HLA有關。 fen)或典型癥狀，殘存的B細胞數(shù)目很少（10%左右）。,IR可導致胰島素對靶組織的生理效應降低，胰島素介導的骨骼肌、脂肪組織對葡萄糖的攝取、利用、儲存的效力減弱，對肝糖輸出的抑制作用減弱，肝糖輸出增加，為克服這些缺陷，胰島細胞代償性分泌更多胰島素以維持糖代謝正常，但隨著病情(b236。 IFG指一類非糖尿病性空腹高血糖。,并發(fā)癥,一、急性并發(fā)癥 （一）糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等。③Ⅲ期：出現(xiàn)微量白蛋白尿，ARE持續(xù)在20200μg/min（正常人＜10μg/min ）。以周圍神經(jīng)病變最常見，也可出現(xiàn)植物神經(jīng)病變。ngch233。ngch225。ngqī)治療、綜合治療、治療措施個體化。對2型糖尿病患者，尤其是肥胖者，運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善(gǎish224。,第一百八十四頁，共二百一十一頁?？蓡斡没蚵?lián)合應用，餐時服?？蓡为毷褂?，也可與Sus或胰島素聯(lián)合(li225。,第一百八十五頁，共二百一十一頁。,第一百八十二頁，共二百一十一頁。學會測定尿糖、使用血糖儀、掌握飲食治療(zh236。癥狀不典型者，需另一天再次證實。但受影響因素較多。 二、血葡萄糖測定 血糖升高是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)，又是判斷糖尿病病情和控制情況的,第一百六十九頁，共二百一十一頁。分為六期，兩大類。n)主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、肢體外周動脈等，引起冠心病、腦血管病變、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。nglǐ)生理,糖尿病的代謝紊亂主要由于胰島素生物活性或其效應絕對或相對不足引起。,段時間。遺傳研究認為，2型糖尿病是多基因疾病，目前除MODY和線粒體基因突變糖尿病可作基因診斷(zhěndu224。病毒感染可直接損傷胰島引起糖尿病，也可能損傷胰島組織后，誘發(fā)自身免疫反應，進一步損傷胰島組織引起糖尿病。,四、妊娠期糖尿?。℅DM） 在確定妊娠后，若發(fā)現(xiàn)有各種程度的葡萄糖耐量減低（IGT）或明顯的糖尿病，不論是否需用胰島素或僅用飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續(xù)(ch237。多見于成年人，尤其40歲以后，發(fā)病緩慢，癥狀較輕，可無任何癥狀，因此會延誤診斷，發(fā)現(xiàn)糖尿病時已存在血管并發(fā)癥。,糖尿病分型（1997，ADA）,一、1型糖尿病 有兩種亞型：免疫介導糖尿病和特發(fā)性糖尿病。大部分患者在糖皮質(zhì)激素替代和充分攝鹽下即可獲滿意效果，若仍有頭暈、乏力、血壓偏低，則需加用鹽皮質(zhì)激素，可用9α氟氫可的松口服或去氧皮質(zhì)酮肌注，甘草流浸膏有類似去氧皮質(zhì)酮的作用。 對一些急癥患者有下列情況應考慮腎上腺危象(wēi xi224。脫水(tuō shuǐ)明顯時有氮質(zhì)血癥，可有空腹低血糖，糖耐量試驗示低平曲線。④ 代謝障礙：糖異生減弱，肝糖原耗損，可發(fā)生空腹低血糖。ix237。i)口服生理劑量。,四、不依賴(yīl224。)不同的病因作相應的選擇。,診斷(zhěndu224。ngni225。,各型的病因(b236。,第一百零七頁，共二百一十一頁。,第一百零四頁，共二百一十一頁。d224。首選左甲狀腺素（LT4）。亞臨床甲減血清TSH增高、TT4或FT4正常。 六、內(nèi)分泌系統(tǒng) 女性月經(jīng)過多或閉經(jīng)。,第八十九頁，共二百一十一頁。首選放射碘療，不適合者使 用ATD治療。,第八十三頁，共二百一十一頁。,伴甲亢者。 停藥指標：甲狀腺腫消失； TSAb轉(zhuǎn)陰； T3抑制試驗恢復正常 。 （一）抗甲狀腺藥物治療 優(yōu)點：療效肯定；一般不引起(yǐnqǐ)永久性甲減；方便、經(jīng)濟、安全。,第七十頁，共二百一十一頁。,四、甲狀腺吸碘率 正常值：３小時5～25%，24小時20～45%，高峰在24小時出現(xiàn)；甲亢者：２小時＞25%，24小時＞45%，高峰前移。),主要包括三大類： 甲狀腺激素(jī s249。本病多呈自限性，休息或補鉀后緩解。血TSH顯著降低。 l232。,（四）消化系統(tǒng) 食欲亢進，稀便、大便次數(shù)增多，重者肝功能異常。ngt243。 w249。ng)甲狀腺炎等同屬自身免疫性甲狀腺病。,甲狀腺功能(gōngn233。,第三十八頁，共二百一十一頁。 三、腎上腺皮質(zhì)功能減退 由于ACTH缺乏，皮質(zhì)醇分泌減少，患者感疲乏、無力、體重減輕，食欲不振、惡心、嘔吐、血壓(xu232。 五、感染和炎癥 病毒、細菌、真菌感染引起腦炎、腦膜炎，結核、梅毒、流行性出血熱等，損傷下丘腦和垂體。 三、病因治療 繼發(fā)性尿崩癥應治療原發(fā)病,第三十頁，共二百一十一頁。,鑒別診斷 一、精神性煩渴 二、腎性尿崩癥 遺傳性疾病，其腎小管對ADH不敏感，注射(zh249。,二、禁水加壓素試驗 原理：禁水一定時間(sh237。,診斷(zhěndu224。,第十七頁，共二百一十一頁。y242。ch225。,第七頁，共二百一十一頁。,第三頁，共二百一十一頁。) 內(nèi)分泌系統(tǒng)的反饋調(diào)節(jié) 免疫系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié),內(nèi)分泌系統(tǒng)(x236。,下丘腦,腺垂體,靶腺,腎上腺,性腺(x236。tǒng)的疾病,根據(jù)功能狀況可分為(fēn w233。nz233。i)導管檢查,第十五頁，共二百一十一頁。o)其血循環(huán)中存在視旁核抗體。尿崩癥患者由于ADH缺乏，禁水后尿量仍多，尿比重及滲透壓仍低。,第二十五頁，共二百一十一頁。)，510U，每日多次皮下注射。,第三十一頁，共二百一十一頁。 腫瘤引起者除垂體激素缺乏癥狀外，還有占位性病變的體征。nzh242。li225。n zhǒnɡ)、甲狀腺自主高功能腺瘤。o)傳導途徑產(chǎn)生TSH的生物學效應（甲狀腺細胞增生、激素合成、分泌增加）。,第四十七頁，共二百一十一頁。ixi232。 三、眼征 GD患者(hu224。)：血FT3明顯升高；心臟和神經(jīng)系統(tǒng)的兒茶酚胺激素受體數(shù)目增加、敏感性增強。,表現(xiàn)為神志淡漠、乏力、嗜睡、反應遲鈍、明顯消瘦(xiāosh242。早期皮膚增厚、變粗，有廣泛大小不等的棕紅色、紅褐色或暗紫色突起不平的斑塊或結節(jié)，邊界清楚，直徑5～30mm不等，可連成片狀。 血清TT3：血清中T3 與蛋白結合的量達99.5%以上，故TT3亦受TBG的影響。新診斷的GD患者75%～96%TRAb陽性，全部患者30%～40%陽性。,第七十二頁，共二百一十一頁。,為雙碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶聯(lián)形成各種碘甲狀腺原氨酸。,第七十八頁，共二百一十一頁。,三、甲狀腺危象的防治 祛除誘因，積極治療甲亢是預防危象發(fā)生的關鍵。,第八十四頁，共二百一十一頁。)的低甲狀腺激素血癥或甲狀腺激素抵抗而引起的全身代謝綜合征，病理特征是粘多糖在組織和皮膚堆積，表現(xiàn)為黏液性水腫。心電圖顯示低電壓。c）、呼吸慢、心動過緩、血壓下降、四肢肌肉松弛、反射減弱(jiǎnru242。 七、TRH興奮試驗陽性 可用于鑒別原發(fā)性甲減、垂體性甲減和下丘腦性甲減。d224。 Cushing綜合癥的病因分類： （1）依賴ACTH的Cushing綜合癥：①Cushing病；②異位ACTH綜合癥。,三、皮膚表現(xiàn) 皮膚菲薄，毛細血管脆性增加，易出現(xiàn)淤斑。,六、性功能障礙 女性患者由于腎上腺雄性激素產(chǎn)生過多，以及雄性激素和皮質(zhì)醇對垂體促性腺激素的抑制作用，可出現(xiàn)月經(jīng)減少、不規(guī)則或停經(jīng)，輕度多毛，痤瘡，明顯男性化者較少見，但如出現(xiàn)，要警惕