【正文】 DNA盤 旋 酶 使 DNA保持高度卷 緊 狀 態(tài) ， G－菌。加替沙星 衛(wèi)辦醫(yī)發(fā)〔 2024〕 38號文上海市抗菌藥臨床應(yīng)用分級管理目錄〔 2024年版〕 n將環(huán)丙沙星注射劑、氧氟注射劑、左氧氟沙星的管理級別由限制使用類降為非限制使用類。1 1〕腹瀉u增強抗 G+菌活性減少 G+菌耐藥性的發(fā)生增強抗厭氧菌活性NHN NFHHOOOOHH3C阿扎環(huán)第四十一 頁 ，共五十九 頁 。主要不良反響是胃腸道反響。用于敏感菌所致呼吸道、泌尿生殖道、消化道、骨關(guān)節(jié)、腹uu喹諾酮類過敏者禁用禁忌證第三十四 頁 ，共五十九 頁 。加替沙星于 1999年上市， 2024年 5月施貴寶將該產(chǎn)品全球普萘洛爾 )，或 CYP450抑制劑，電解質(zhì)紊亂。u胃腸道反響CNS毒性皮膚及光敏反響跟腱炎心臟毒性血糖異常不良反響軟骨損害肝功能異常第二十七 頁 ，共五十九 頁 。 外膜通透性外膜通透性降低降低 主動泵出系統(tǒng)的激活或外膜孔蛋白的表達(dá)改變。對多數(shù) G－ 菌有強效。喹諾酮類〔 quinolones〕抗菌藥是指人工合成的含 4喹諾酮〔或稱吡酮酸〕母核的一類藥物。第一 頁 ，共五十九 頁 。2024425其中，喹諾酮類銷售金額為，是居頭孢菌素和青霉素之后的第三大類抗感染藥物，占%的份額。誘導(dǎo)菌體 DNA錯誤復(fù)制，抗菌后效應(yīng)〔 PAE〕第十四 頁 ，共五十九 頁 。 % % %20242024年 20家 % % %20242024年 84家 prevention機體自身敏感性有關(guān)。uQT延長發(fā)生率：司帕 格帕 莫西 加替 吉米 左氧 環(huán)丙u uu 諾氟沙星環(huán)丙沙星左氧氟沙星洛美沙星帕珠沙星莫西沙星加替沙星F(%) 3545 4970 近 100 近 98 / 90 96分布 廣 廣 ,膽汁腦脊液廣 廣 廣 廣 廣t1/2(h) 34 4 68 78 12 8排泄 腎臟膽汁腎臟膽汁腎臟 腎臟 腎臟 糞便腎臟腎臟腎功減退輕度不減輕度不減減量 減量 減量 不需減量減量第三十七 頁 ，共五十九 頁 。常見胃腸反響，餐后服可減輕。u.P莫西沙星致 QT間期延長發(fā)生率第四十三 頁 ，共五十九 頁 。倍以上的患者。患者 17歲2. tid機制： FQs與 鎂 離子 發(fā) 生螯合反響，造成局部 鎂 離子缺乏 ,進(jìn) 。謝謝 謝謝2024425第五十八 頁 ，共五十九 頁 。2.生理鹽水 衛(wèi)辦醫(yī)發(fā)〔 2024〕 48號文n除泌尿系統(tǒng)外，不得作為其他系統(tǒng)的外科圍手術(shù)期預(yù)防用藥。CDAD:只能在其他抗生素不能使用或使用無效的情況下，用于治如果上述早期體征或病癥出現(xiàn)，患者應(yīng)該停止使用莫西沙星的治療、如果上述早期體征或病癥出現(xiàn)，患者應(yīng)該停止使用莫西沙星的治療并聯(lián)系其主治醫(yī)生。使用莫西沙星存在爆發(fā)型肝炎的風(fēng)險，可能導(dǎo)致致命性肝臟衰、使用莫西沙星存在爆發(fā)型肝炎的風(fēng)險，可能導(dǎo)致致命性肝臟衰竭；并可能引起可能致命的大皰皮膚反響，如竭；并可能引起可能致命的大皰皮膚反響，如 StevensJohnson綜綜合征〔合征〔 SJS〕或中毒性表皮壞死松解癥〔〕或中毒性表皮壞死松解癥〔 TEN〕。半衰期 12h， 肝腎雙通道排泄。uu保存時防止日照。機制：刺激胰島素釋放，影響葡萄糖轉(zhuǎn)運，抑制糖異生。而影響軟骨細(xì)胞外表整合素及其后續(xù)反響。u光照處皮膚瘙癢性紅u(MPC與與 MIC間的濃度差，即耐藥突變選間的濃度差，即耐藥突變選擇窗擇窗 )之內(nèi)時，耐藥突變株會被選擇性富集擴增。* *可 qd給藥半衰期半衰期體內(nèi)過程第十六 頁 ，共五十九 頁 。喹諾酮類抗菌藥共 性第九 頁 ，共五十九 頁 。敏 藥動學(xué)特點 抗菌譜抗菌強度 臨床應(yīng)用 現(xiàn)狀第一代 血藥濃度低組織濃度低 大多數(shù) G－ 菌 ＋ 泌尿道 感染