【正文】 繼發(fā)性潰瘍是由于全身疾病引起的胃、十二指腸粘膜局部損害，見于各種危重疾病所致的應激反響 (參見急性胃炎病因 )。 ? (5)抑酸劑在鏟除治療中起重要作用，但 PPI代謝的 CYP2C19基因多態(tài)性會影響鏟除效果。替硝唑 20mg/() ,分 2次 。 治療 ? 抑制胃酸治療 是消除侵襲因素的主要途徑。 輔助檢查 ?３、幽門螺桿菌檢查 ?細菌培養(yǎng) ?胃黏膜組織切片染色 ?快速尿素酶試驗 ?血清學檢查 ?13C或 14C— 尿素呼氣試驗 ?胃液 Hp－ PCR檢測 ?大便檢測 Hp抗原 第二十三頁，共四十四頁。 并發(fā)癥 ?主要為 出血、穿孔和幽門梗阻 ，?？砂榘l(fā)缺鐵性貧血。 第十頁，共四十四頁。 概述 ?潰瘍病分類 按部位分：胃潰瘍、十二指腸潰瘍、食管潰瘍 按病因分：原發(fā)性潰瘍、繼發(fā)性潰瘍 按病程分：急性潰瘍、慢性潰瘍 ?嬰幼兒 多為急性、繼發(fā)性潰瘍，常有明確的原發(fā)疾病，胃潰瘍和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近； ?學齡前和學齡期兒童 多為慢性、原發(fā)性潰瘍，以十二指腸潰瘍多見，男孩多于女孩。 病因及發(fā)病機制 ?3．幽門螺桿菌感染 小兒十二指腸潰瘍 Hp檢出率約為 ％～ ％， Hp被鏟除后潰瘍的復發(fā)率即下降，說明 Hp在潰瘍病發(fā)病機制中起重要作用。 臨床表現(xiàn) ?幼兒期 胃和十二指腸潰瘍發(fā)病率相等，常見進食后 嘔吐 ，間歇發(fā)作臍周及上腹部疼痛，燒灼感少見，食后減輕， 夜間及清晨痛醒 ，可發(fā)生嘔血、黑便甚至穿孔。 消化性潰瘍分期 第二十頁，共四十四頁。臨床檢查的目的是尋找潛在病因，而不是檢測是否存在 Hp感染。 ?抗酸藥： 碳酸鈣、鋁碳酸鎂、氫氧化鋁、氫氧化鎂 第三十一頁，共四十四頁。 第三十六頁，共四十四頁。 抗 Hp治療 ?鏟除 Hp的療效判斷： ?應在鏟除治療結束至少 4周后進行，即使患兒病癥消失也建議復查，首選尿素呼氣試驗。 。微生態(tài)制劑是否可以提高兒童 Hp的鏟除率，目前沒有明確的結論。 第三十五頁，共四十四頁。副作用大，療效有限，很少應用。 第二十四頁，共四十四頁。 活動期〔 active stage〕又稱厚苔期： A1期：潰瘍苔厚而污穢，邊緣腫脹，無皺襞集中，有較多分泌物。原發(fā)性以胃潰瘍多見，表現(xiàn)為食欲差、嘔吐、進食后啼哭、腹脹、生長發(fā)育緩慢，也可表現(xiàn)為嘔血、黑便 。在各種攻擊因子的作用下，粘膜血循環(huán)及上皮細胞的分泌與更新受到影響，屏障功能受損，發(fā)生粘膜缺血、壞死而形成潰瘍。 病因及發(fā)病機制 侵襲因子 防御因子 黏 黏 上 前 生 表 胃 液 膜 皮 列 長 皮 十 黏 血 細 腺 抑 生 二 膜 循 胞 素 素 長 指 屏