20xx年醫(yī)學(xué)專題—乳酸性酸中毒概述(更新版)
【正文】 150ml (2)補(bǔ)堿方法： ① 輕者口服碳酸氫鈉 ～ ， 3第二十二 頁 ，共二十七 頁 。 乳酸性酸中毒預(yù)后危重，死亡率很高，且目前尚缺乏滿意的治療方法。單獨存在；有的為糖尿病合并如尿毒癥、腦血管意外等其他疾病所致昏迷；有的或因其他疾病昏迷后又誘發(fā) (y242。二甲雙胍是又一雙胍類藥物，其致 LA世紀(jì) 50 與乳酸酸中毒 代謝性酸中毒可能是上述 糖代謝 的直接結(jié)果。更易導(dǎo)致嚴(yán)重的 LA，因 NHK ATP肝門脈血流量的降低亦限制了肝臟對乳酸的攝取。o)內(nèi)容167。 n chu225。 乳酸是一種十分重要的能源物質(zhì)167。乳酸 (rǔng)，以肝硬化為最常見血漿乳酸濃度取決于糖酵解及乳酸被利用速度， nglǐ)生理生理LDHNADH+HCO2 +H2OHanefeld第十一 頁 ，共二十七 頁 。其結(jié)果高低與預(yù)后有關(guān)。 ： 正常范圍 。血乳酸 ~74%,b236。B2見于多種休克伴缺氧狀態(tài) ，如脫水、失血性 (低血容量性 )休克、感染性休克 (嚴(yán)重敗血癥 )、過敏性休克、哮喘持續(xù)狀態(tài)伴周圍組織淤血缺氧時，其發(fā)病機(jī)制是組織獲得的氧不能滿足組織代謝需要 ,臨床 (l237。n)如 pH＜ ，血碳酸氫根＜20mmol/L，陰離子間隙＞ 18mmol/L167。后復(fù)查血氣，得到 (d233。ch225。 ， 病例 (b236。Glu： )發(fā)現(xiàn)PH： （ lactic120， 112， 128K+： 第三 頁 ，共二十七 頁 。進(jìn)一步該做何處理？第五 頁 ，共二十七 頁 。o)了控制，術(shù)后送 ICU也未進(jìn)行特殊處理，次日測得 Hb92g/l，白蛋白 24g/l， 患者內(nèi)環(huán)境很快得到了糾正，康復(fù)出院。血乳酸水平超過正常 (＞)，在 2～ 5mmol/L第七 頁 ，共二十七 頁 。 1.和 Woods見于多種非休克狀態(tài)，其發(fā)病機(jī)制與組織缺氧無關(guān) (w B3)臟器損傷，需盡早糾正。Diabetes Atlas mittee. Diabetes Atlas, second edition. 2024第十 頁 ，共二十七 頁 。值明顯降低； CO2CP不增高或輕度增高。suān)氨基酸 丙酮酸 ?乙酰輔酶 (fǔ m233。Diabetes或因肝腎等疾病 (j237。乳酸是介于碳水化合物的貯備形式與代謝 (d224。二是不用消耗能量167。第十五 頁 ，共二十七 頁 。液體從 毛細(xì)血管 滲漏使有效循環(huán)血容量和 心輸出量 降低 (循環(huán)細(xì)菌產(chǎn)物亦可直接損害左室功能 )。不足時，不能有效氧化 NADH動物實驗和臨床研究顯示敗血癥時， PDH見于血液 (xu232?；钚越档?，線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強(qiáng)，致乳酸生成增多。主要 (zhǔy224。在肝臟，高能磷酸鍵水平的減低抑制糖原 (t225。第十九 頁 ，共二十七 頁 。苯乙雙胍可抑制 ATP第二十 頁 ，共二十七 頁 。 是治療本癥重要手段之一 。o) 但補(bǔ)堿不宜過多、過快，否則可加重缺氧及顱內(nèi)酸中毒，多數(shù)人主張用小劑量碳酸氫鈉。值 ≥治療 (zh236。第二十四 頁 ，共二十七 頁 。① 注意 (zh249。值、乳酸和 電解質(zhì) ； ④ 其他，參見 DKAThank you !第二十六 頁 ，共二十七 頁 。毒 i)被 轉(zhuǎn) 向三 羧 酸循
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