【正文】 233。du236。,烏司他丁對溶酶體膜的穩(wěn)定作用,*P0.05 vs. A2。,主要(zhǔy224。zh236。)醫(yī)學雜志2007年2月13日第87卷第7期,27,僅供醫(yī)學(yīxu233。,無論實施抗炎或免疫刺激，單一治療均不足以有效逆轉免疫炎癥反應紊亂(wěnlu224。,林洪遠等．中國(zhōnɡ ɡu243。ng)危險度高23倍 這可能代表一種新的監(jiān)測手段以指導膿毒癥的治療,22,僅供醫(yī)學科學(kēxu233。)2006年12月第29卷第12期內科版,19,僅供醫(yī)學(yīxu233。ng)機體炎癥反應過程,1.Angus DC, et al.Crit Care Med. 2007 Apr。不斷增強的炎癥和凝血過程導致大量炎性細胞和內皮細胞凋亡、血栓形成、微循環(huán)功能破壞,同時大量二級介質釋放,如花生四烯酸代謝產物、氧自由基、一氧化氮等，直接導致生理紊亂，造成嚴重的臨床后果，導致MODS的產生,17,僅供醫(yī)學(yīxu233。 115:1349–62 林洪遠，管向東等，中華(Zhōnghu225。o)是特異性免疫功能的抑制,林洪遠,盛志勇.中國危重病急救(j237。)醫(yī)學 2004年2月第16卷第2期,第十二頁，共四十四頁。o)策略,膿毒癥的發(fā)生(fāshēng)機制,膿毒癥的流行病學(li,膿毒癥發(fā)生(fāshēng)的中心環(huán)節(jié) ——促炎反應和抗炎反應機制的失衡,van der Poll T. Lancet Infect Dis 2008。h233。)交流 UTI201202,第五頁，共四十四頁。xu233。 x237。xi233。)資料,全身炎癥反應與免疫抑制,內容提要,2,僅供醫(yī)學科學交流 UTI201202,第二頁，共四十四頁。nzhě)的死亡率,Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Crit Care Med 2006。 x237。,線粒體功能障礙,凋亡 免疫麻痹,3.臨床膿毒癥 免疫學網絡(wǎnglu242。,膿毒癥的關鍵因素,van der Poll T. Lancet Infect Dis 2008。nɡ xu233。o)”，以及抑制細胞（如調節(jié)T細胞）的增加,因素(yīn s249。,膿毒癥患者免疫效應細胞(x236。,促炎介質的級聯(lián)釋放推動了全身炎癥反應的發(fā)生,Systemic inflammatory response syndrome. British Journal of Suqery 1997,84920935,血小板,毛細血管(m225。等刺激后，活化的單核巨噬細胞可釋放出大量HMGB1。)醫(yī)學2009年8月第29卷第8期,18,僅供醫(yī)學科學交流 UTI201202,第十八頁，共四十四頁。)科學交流 UTI201202,第二十頁，共四十四頁。n)的治療策略,膿毒癥的發(fā)生(fāshēng)機制,膿毒癥的流行病學(li 死亡患者細胞因子沒有明顯變化, 其中促炎細胞因子甚至呈現(xiàn)持續(xù)升高的趨勢,24,僅供醫(yī)學科學(kēxu233。i)，也能使免疫功能得到改善；而免疫刺激治療則通過改善免疫功能，使感染能被更有效地控制，進而減輕炎癥反應。ng),烏司他丁是從健康男性尿液中分離提取(t237。43(1):1–16,29,烏司他丁的分子結構,僅供醫(yī)學科學交流 UTI201202,第二十九頁，共四十四頁。hu224。)交流 UTI201202,第三十二頁，共四十四頁。)科學交流 UTI201202,第三十四頁，共四十四頁。,烏司他丁對重癥膿毒癥患者炎性反應的 影響及療效評價,重癥膿毒癥患者63例 隨機分成對照組( Ⅰ組, n = 21) UTI 1萬U/kg/d組( Ⅱ組, n = 21) UTI 2萬U/kg/d組( Ⅲ組, n = 21) 治療前及治療后5d分別采外周血檢測 TNFα、IL1β、 ILMDA和SOD水平并進行APACHEⅡ評分。,39,第三十九頁，共四十四頁。o)，P0.05,邢金燕等，中華(Zhōnghu225。nzh232。死亡患者細胞因子沒有明顯變化, 其中促炎細胞因子甚至呈現(xiàn)持續(xù)升高的趨勢。