20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十六章-作用于消化系統(tǒng)藥(更新版)
【正文】 蠟長期應(yīng)用，使維生素K、A、D缺乏。,內(nèi)容(n232。,。ng)總結(jié),第二十六章 作用于消化系統(tǒng)的藥物。,11/13/2024,39,教學(xué)目的(m249。w249。,第三十七頁，共四十一頁。,第三十六頁，共四十一頁。,第三十五頁，共四十一頁。 導(dǎo)瀉作用劇烈，硫酸鎂、硫酸鈉下瀉作用較劇，可引起反射性盆腔充血和失水。 一、滲透性瀉藥 為非吸收的鹽類和食物性纖維素等物質(zhì)。 臨床常以抗菌藥甲硝唑、四環(huán)素、氨芐青霉素、呋喃唑酮、羥氨芐青霉素、慶大霉素、克林霉素及抗?jié)兯庛G劑、H2阻斷劑、質(zhì)子泵抑制劑、硫糖鋁等聯(lián)合應(yīng)用。 牛奶、抗酸藥可干擾其作用。iy232。,11/13/2024,29,治療消化性潰瘍、慢性糜爛性胃炎、返流性食道炎有較好療效。,第二十六頁，共四十一頁。,第二十五頁，共四十一頁。療效較H2受體阻斷藥差。 哌侖西平和替侖西平使基礎(chǔ)胃酸分泌減少4050%，治 療效果與西米替丁相仿。ng)乳房女性化等。,11/13/2024,21,臨床應(yīng)用 用于H2受體阻斷藥無效的胃、十二潰瘍患者，能收到較好效果。療效超過或相當(dāng)于靜脈給藥的H2阻斷藥,第十九頁，共四十一頁。它能將H+從壁細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到胃腔中，將K+從胃腔中轉(zhuǎn)運(yùn)到壁細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)行H+K+交換。)速度過快，可使心率減慢，心收縮力減弱，中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)。由前者所引起的消化性潰瘍稱之為卓艾綜合征Ⅱ型，而由后者引起的稱之為Ⅰ型。,11/13/2024,14,作用弱強(qiáng)順序依次(yīc236。 H2受體阻斷藥是治療消化性潰瘍的首選藥物。j236。 氫氧化鋁 抗酸作用較強(qiáng)，緩慢持久。,11/13/2024,8,抗酸藥的合理用藥法： 餐后3小時(shí)(xiǎosh237。zh236。,澳大利亞：巴里.馬歇爾以及(yǐj237。11/13/2024,1,第二十六章 作用于消化系統(tǒng)(xiāohu224。 保護(hù)因素（黏液/HCO3屏障和胃黏膜細(xì)胞屏障、前列腺素（EI2）減弱 消化性潰瘍的治療主要著眼于減少胃酸和胃蛋白酶及幽門螺桿菌的損害因素，增強(qiáng)胃黏膜的保護(hù)作用。,11/13/2024,6,抗消化性潰瘍藥分類 抗酸藥 H2受體阻斷藥 胃壁細(xì)胞H+泵抑制(y236。,第七頁，共四十一頁。在胃內(nèi)生成膠狀二氧化硅對潰瘍面有保護(hù)作用。,11/13/2024,10,復(fù)方：胃舒平片 組成：Al（OH）MgSiO巔茄制劑(zh236。)。,第十三頁，共四十一頁。,11/13/2024,16,卓艾綜合征 系由發(fā)生在胰腺的一種非β胰島細(xì)胞瘤或胃竇G細(xì)胞增生所引起的上消化道慢性難治性潰瘍。i dī zh249。)藥 常用，最有效，更昂貴 藥理作用機(jī)制 H+K+ATP酶（H+泵）位于壁細(xì)胞的管狀囊泡和分泌管上。)21小時(shí)。,第二十頁，共四十一頁。nx236。 哌侖西平對引起胃酸分泌的M1膽堿受體親和力較高， 對唾液腺、平滑肌、心房肌的M膽堿受體親和力低。nɡ)應(yīng)用 可用于胃潰瘍，十二指腸潰瘍和胃炎。 增加胃黏膜血流量。 因能引起子宮收縮，孕婦禁用。,第二十八頁，共四十一頁。 藥理作用 本品不抑制胃酸，在胃液(w232。用作復(fù)方少單用。因此，根治幽門螺旋菌具有重要意義。ngjī)性）、刺激性（接觸性）和潤滑性瀉藥三類。)作用，排出液體性糞便?？煞乐喂δ苄员忝?。用藥后6～12小時(shí)排便，常用于急、慢性便秘。適用于兒童及老人。中樞抑制性毒物(d,第三十八頁，共四十一頁。ir
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