【正文】 衰,氣道分泌物積聚、抵抗力,易繼發(fā)感染,感染普遍存在,第四十九頁，共六十七頁。ng)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂,1.呼酸 —— 加強通氣，排出CO2，不能常規(guī)使用堿性溶液，當(dāng)PH＜7.20危及生命，可酌情(zhu243。,2 氧療——糾正缺氧 可采用鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧帳或面罩 慢性(m224。nɡ)、腦血管 意外等,第四十一頁，共六十七頁。ng)中或好轉(zhuǎn)期,多呈興奮(xīngf232。nɡ)代謝物,缺O(jiān)2—無氧代謝(d224。,（四）心—血管(xu232。,H+,K+,Cl,HCO3,第三十頁，共六十七頁。jī)腎小球旁細胞,RBC生成素,骨髓造血,缺氧,肝腎功能降低,轉(zhuǎn)氨酶 氮質(zhì)血癥,RBC,第二十九頁，共六十七頁。,（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)(xng 224。,（一）缺O(jiān)2和CO2潴留(zhūli,總結(jié)： 各型呼衰的主要病理(b236。,（四）肺內(nèi)動靜脈(j236。)減少,靜動脈血分流(fēn li)過度毛細血管受壓 毛細血管炎管壁增厚、閉塞,血流灌注(gu224。)/血流（V/Q)比例失調(diào),維持正常氣體（O2 、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例(bǐl236。,肺泡(f232。,（一） 肺泡(f232。,本課重點(zh242。 慢性(m224。)標準：,在海平面吸入一個大氣壓空氣、靜息狀態(tài)、排除心內(nèi)解剖分流(fēn lingy236。稱呼吸衰竭(簡稱呼衰)。,呼吸衰竭的病因(b236。,第五頁，共六十七頁。n x236。tǐ)量減少,導(dǎo)致體內(nèi)CO2潴留和低氧血癥。ib236。o),肺泡毛細血管,氣體,第十三頁，共六十七頁。,V/Q失調(diào)主要影響(yǐngxiǎng)O2 、無CO2 原因 1.A.V.氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍. 2.氧離曲線S形已達平臺，無法多帶O2 ，而CO2解離曲線呈直線.,第十六頁，共六十七頁。s224。jiē)流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2,實際上是通氣血流比例失調(diào)(bǐ l236。o)(主要) Ⅱ型呼衰,右,左肺內(nèi)分流(fēn linɡ) Na+K+泵障礙 細胞內(nèi) Na+、H2O 腦細胞水腫 (3)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(? 氨基丁酸)生成 神 經(jīng)功能紊亂,腦間質(zhì)水腫(shuǐzhǒng)顱內(nèi)高壓,血管(xu232。,CO2潴留(zhūli,（三） 對呼吸(hūxī)的影響 CO2 比O2 影響大,刺激(c236。ng)和電解質(zhì)的影響,缺氧、CO 2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應(yīng)用及其他治療措施應(yīng)用不當(dāng)可致酸堿平衡紊亂。,（二）發(fā)紺(fāg224。ngd224。,納差、惡心(ě xīn)、嘔吐 輸注糖液、皮質(zhì)激素 利尿劑,機械(jīxi232。ng)不正常,第三十九頁，共六十七頁。o),第四十二頁，共六十七頁。,3 呼吸興奮劑的應(yīng)用 興奮呼吸中樞 — 呼吸加深加快 — 通氣量 促進病人清醒 —— 利于咳嗽、排痰 適用于嚴重通氣不足、神志不清、呼吸淺、慢者， 配合給氧（防止氧療造成呼吸抑制） 注意： 1）必須保持氣道通暢 2）嚴重限制性通氣障礙或廣泛肺病變— 只增加頻率，不增加潮氣量，效果(xi224。,呼酸+代堿或代酸 低K+低Cl者——用KCl 無低K+者——亦可用KCl，增加Cl 促使HCO3 排出(p225。o)、血管擴張藥 2.肺水腫 — 顱壓 除加強通氣外，可適當(dāng)用 脫水劑20%甘露醇100～200ml靜點 皮質(zhì)激素及其它利尿劑 3.消化道出血 用止血劑，必要時輸血 4.肺性腦病 改善通氣,可適當(dāng)脫水(甘露醇+激素) 禁用強鎮(zhèn)靜藥，特別是抑制呼吸藥,第五十頁，共六十七頁。,急性(j237。) 2 通氣/血流（V/Q)比例失調(diào) 3 肺內(nèi)分流 4 彌散障礙,二、發(fā) 病 機 制,第五十五頁，共六十七頁。ochuǎn)惡化,第五十八頁，共六十七頁。ng)呼吸窘迫綜合征 Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS,第六十頁，共六十七頁。nl236。 搶救急性呼衰，尤其是PaCO2不很高的患者，重點改善缺氧。ng)總結(jié),呼吸衰竭 Respiratory Failure。b236