20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸(1)(更新版)
【正文】 牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據(jù)(gēnj249。,（一）肺通氣(tōng q236。,分類(lèi)：根據(jù)(gēnj249。n)分壓增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理過(guò)程。ng)機(jī)制,外呼吸 功能 障礙,彌散障礙 通氣血流比例失調(diào) 解剖分流增加,第三頁(yè)，共四十二頁(yè)。,2.阻塞性通氣障礙 ———?dú)獾廓M窄或阻塞(zǔs232。)性呼吸困難,胸 外,第八頁(yè)，共四十二頁(yè)。),+20,+20,+35,+25,正常,肺氣腫,等 壓 點(diǎn),等 壓 點(diǎn),氣道等壓點(diǎn)上移 用力呼氣引起氣道閉合,+30,+25,+20,+10,0,+20,下,上,第十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。ip224。)與血流比例（V/Q）失調(diào) 正常 :VA≈ 4 L/min, Q≈ 5L/min， VA / Q =0.8 生理性V/Q失調(diào)：從肺尖到肺底部V/Q: 3.0 0.6 受重力影響胸腔內(nèi)壓力下部大于上部，肺泡順應(yīng)性下部大，肺下部通氣量＞上部 肺底部血流＞＞肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因,第十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。z,原因與發(fā)病(fā b236。,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）與呼吸衰竭 ———— 急性肺損傷（肺泡 毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰。ng)肺損傷引起呼衰機(jī)制：,機(jī)制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成 肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi) 分流↑ ④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血 管收縮可致死(zh236。ng)紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應(yīng)為主 ＞ 80mmHg 代謝機(jī)能?chē)?yán)重紊亂 ㈠ 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 1.呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰，PaCO2↑,[K+]↑ [Cl]↓ 2.代謝性酸中毒: PaO2↓→酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑ + 腎功能↓, [K+]↑、[Cl]↑ ⒊呼吸性堿中毒:Ⅰ型呼衰病人缺氧引起肺過(guò)度通氣。n x236。,機(jī)制：①酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張，腦血流↑腦充血 酸中毒 血管內(nèi)皮受損 、通透性↑ 腦間質(zhì)水腫 和缺氧 血管內(nèi)凝血 ATP 生成↓ 鈉泵功能 ↓ 腦細(xì)胞水腫 顱內(nèi)壓↑ 壓迫腦血管缺氧加重(jiāzh242。nhu224。因燒傷而急診入院。,該患者入院(r249。 吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。第4天拔去插管，用多導(dǎo)睡眠圖測(cè)得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時(shí)30次，最長(zhǎng)停38s（15s），SaO2常降至58%。)恍惚、反應(yīng)遲鈍機(jī)制？ 肌酐、BUN變化機(jī)制? 酸堿平衡紊亂的類(lèi)型? 診斷依據(jù)? 病人有高血壓和水腫，為何不用利 尿劑？ 療效顯著，為什么？,第三十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。缺氧和高碳酸血癥→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮腎
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