20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸(1)(完整版)
【正文】 能障礙,二、原因和發(fā)病(fā b236。ng)環(huán)節(jié),第五頁，共四十二頁。)部位對呼吸的影響,中央(zhōngyāng)氣道阻塞,吸 氣,呼 氣,*吸氣(xī q236。)性呼吸困難,外周氣道阻塞(zǔs232。,肺泡(f232。,肺泡通氣(tōng q236。i)→死腔樣通氣 （dead space like ventilation）,血流不足(b249。 肺實變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰.,第二十一頁，共四十二頁。,第二十二頁，共四十二頁。x236。nzh242。nhu225。 PaCO2 升高：當(dāng)PaCO2 超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉（頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、呼吸抑制等） 肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙,第三十一頁，共四十二頁。,㈤ 腎功能變化(bi224。ng)病例,患者、男、29歲。 檢查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。 動脈血PaO2 50、PaCO2 6pH 7.33，Hct 49% ,WBC計數(shù)分類正常, X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（12），BUN 65mg/dl（920）。第三天清醒能正?；卮饐栴}。nzh236。1.呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰，PaCO2↑,[K+]↑ [Cl]↓。,。缺氧→血管收縮→黏膜屏障(p237。,第四十頁，共四十二頁。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低(ji224。 yu224。 意識清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。) 急性腎功能衰竭,缺氧和高碳酸血癥→交感神經(jīng)興奮→腎血管(xu232。ng)，形成惡性循環(huán) 腦疝形成,第三十二頁，共四十二頁。tǒng)的變化,PaO2↓、PaCO2↑,心血管運(yùn)動(y249。,第二十六頁，共四十二頁。 sǐ)腔樣通氣↑ V/Q失調(diào)(ARDS病人呼衰的主要發(fā)病 機(jī)制）,第二十四頁，共四十二頁。 原因：化學(xué)性、物理性、生物性、全身性病理過程、某些治療(zh236。ng)機(jī)制小結(jié),1.通氣障礙(zh224。),第十九頁，共四十二頁。,(1) 類型和原因(yu225。o)毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)：,肺泡(f232。,3. 肺泡通氣不足時的血氣(xu232。,阻塞部位對呼吸(hūxī)的影響,中央(zhōngyāng)氣道阻塞,吸 氣,呼 氣,*呼氣(hū q236。)所致的通氣障礙,影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的
黨政相關(guān)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1