20xx年醫(yī)學(xué)專題—co中毒遲發(fā)性腦病(更新版)
【正文】 b濃度測定：是診斷CO中毒特異性指標，其結(jié)果與中毒程度呈一致關(guān)系，對診斷與鑒別診斷有重要意義。 肌纖維腫脹：間質(zhì)水腫、類似于局部擠壓傷，嚴重者腎衰。但假愈期后多呈急性起病，此解釋為病變初期(chūqī)尚能代償，一旦失代償則癥狀很快出現(xiàn)。,發(fā)病(fā b236。 沒有提及激素，抗凝及糖尿病史 對CO中毒性腦病的影響。,第八頁，共二十四頁。)學(xué)術(shù)交流會和1987年召開的職業(yè)性CO中毒診斷標準討論會上統(tǒng)一將急性CO中毒后遺癥與急性中毒遲發(fā)性腦病統(tǒng)稱為CO中毒性腦病。 CO與Fe++結(jié)合，使酶使去活性，影響呼吸鏈，使細胞內(nèi)呼吸抑制。,第五頁，共二十四頁。,CO的歷史(l236。,CO中毒(zh242。ng)CO中毒的嚴重性。t224。,CO理化(lǐhu224。)、門窗緊閉。早在1794年就有CO中毒的記載。即形成容易解離難。,CO中毒性(d,遲發(fā)性及腦病的發(fā)生率,年齡(ni225。 l236。ng)機制,一般認為：CO中毒后主要損害對缺氧極度敏感的腦組織，其結(jié)果是解剖上血供較溥弱且血管功能結(jié)構(gòu)不健全的皮質(zhì)下自質(zhì)，蒼白球等部位損害最重。短者可為一天或幾個小時，長者為3個月。 錐體束損害表現(xiàn)為帕金森綜合癥。,臨床表現(xiàn),股外側(cè)皮神經(jīng)：尺、撓、正中，腓總神經(jīng)等，視神經(jīng)萎縮面癱等。因為在吸入空氣、氧氣及高壓氧治療后其半衰期分別為320分、90分及20分鐘。,遲發(fā)性腦病的診斷(zhěndu224。o)：現(xiàn)場治療(zh236。后來有人發(fā)現(xiàn)CO在高氣壓環(huán)境下失去毒性，有人曾作動物試驗，將動物血放光時補充等量的液體，置于3個大氣壓O2環(huán)境下，動物呼吸自如，血壓正常，無缺氧表現(xiàn)。在23個大氣壓下，氧僅靠血漿中溶解量就可滿足機體需要。 高壓氧增加組織氧儲備(chǔb232。 促進(c249。i)預(yù)后不良，采用高壓氧治療后顯效率高達82.4%，病死率僅1.4%，其效果明顯優(yōu)于藥物治療，同時高壓氧對預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生也有良好作用。年齡：40歲以上發(fā)生率顯著高于40歲以下者，經(jīng)大宗病例(b2
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