20xx年醫(yī)學(xué)專題—co中毒遲發(fā)性腦病-免費(fèi)閱讀
【正文】 但假愈期后多呈急性起病，此解釋為病變初期尚能代償，一旦失代償則癥狀很快出現(xiàn)。,內(nèi)容(n232。,總結(jié)(zǒngji233。,高壓氧對(duì)中毒性遲發(fā)性腦病的作用(zu242。ng)CO中毒機(jī)理,加速COHb的解離，促進(jìn)CO的清除，使Hb恢復(fù)攜氧能力。nlǐ),氧的運(yùn)輸： 1.與Hb結(jié)合隨循環(huán)進(jìn)入(j236。o)從略,高壓氧治療 高壓氧治療的發(fā) 現(xiàn)和發(fā)展史最早是從潛水行業(yè)發(fā)現(xiàn)的。 （4）頭CT、MRA對(duì)稱性，廣泛低密度區(qū)，或EEG呈中至重度彌漫性異堂。n),1987年職業(yè)性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)研討組提出診斷原則：根據(jù)CO接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的臨床與體征，結(jié)合COHb測(cè)定，現(xiàn)場(chǎng)(xi224。,輔助(fǔzh249。 植物神經(jīng)損害：心動(dòng)紊亂、血壓波動(dòng)、多汗、皮膚水腫或水皰等。,臨床表現(xiàn),本病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，在假愈期一般無明顯不適，可以勝任原來從事的工作，或僅有一些非特異性癥狀：如乏力、頭昏、記憶力差等類似神經(jīng)衰弱癥狀。,第十頁(yè)，共二十四頁(yè)。 假愈期愈短者愈后越差。 國(guó)外報(bào)道占0.6%—40%；國(guó)內(nèi)2.5%—72%，為什么相差很大？一般認(rèn)為本病的發(fā)生率與診斷標(biāo)準(zhǔn)，治療經(jīng)過等有密切關(guān)系，是否發(fā)生腦病與下列各項(xiàng)有關(guān)。ngzh236。 CO與肌球蛋白結(jié)合，妨礙O2從毛細(xì)血管向 線粒體彌散，使生理氧化過程抑制。之后在蘇格蘭首例使用高壓氧治療CO中毒獲得成功。,第四頁(yè)，共二十四頁(yè)。,第三頁(yè)，共二十四頁(yè)。說明(shuōm237。n)中毒性遲發(fā)性腦病,河北(h233。)特性,CO無色、無臭、無味的一種劇毒化學(xué)性氣體，凡是含碳物質(zhì)在燃燒不完全時(shí)均可產(chǎn)生CO，當(dāng)空氣中含量(h225。多見于北方冬季。1857年人們就發(fā)現(xiàn)CO中毒是因?yàn)镃O與Hb結(jié)合形成COHb而引起人體缺氧。COHb失去帶O2能力(n233。 x236。nl237。)癥狀持時(shí)長(zhǎng)，危險(xiǎn)性高。（白質(zhì)血管數(shù)量?jī)H為灰質(zhì)1/3，是血流量相對(duì)較少的區(qū)域，蒼白球位于大腦中動(dòng)脈供應(yīng)的邊緣帶，二者是缺氧損害的易感部位）。甚至有報(bào)導(dǎo)達(dá)2
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