20xx年醫(yī)學(xué)專題—co中毒遲發(fā)性腦病-全文預(yù)覽
【正文】 損害，其表現(xiàn)的癥狀體征的多樣性，幾科包含(bāoh225。 肌纖維腫脹：間質(zhì)水腫、類似于局部擠壓傷，嚴(yán)重者腎衰。 錐體損害：定位(d236。但假愈期后多呈急性起病，此解釋為病變初期(chūqī)尚能代償，一旦失代償則癥狀很快出現(xiàn)。甚至有報導(dǎo)達(dá)2年之久。,發(fā)病(fā b236。（白質(zhì)血管數(shù)量僅為灰質(zhì)1/3，是血流量相對較少的區(qū)域，蒼白球位于大腦中動脈供應(yīng)的邊緣帶，二者是缺氧損害的易感部位）。 沒有提及激素，抗凝及糖尿病史 對CO中毒性腦病的影響。)癥狀持時長，危險性高。,第八頁，共二十四頁。nl237。)學(xué)術(shù)交流會和1987年召開的職業(yè)性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)討論會上統(tǒng)一將急性CO中毒后遺癥與急性中毒遲發(fā)性腦病統(tǒng)稱為CO中毒性腦病。 x236。 CO與Fe++結(jié)合，使酶使去活性，影響呼吸鏈，使細(xì)胞內(nèi)呼吸抑制。COHb失去帶O2能力(n233。,第五頁，共二十四頁。1857年人們就發(fā)現(xiàn)CO中毒是因為CO與Hb結(jié)合形成COHb而引起人體缺氧。,CO的歷史(l236。多見于北方冬季。,CO中毒(zh242。)特性,CO無色、無臭、無味的一種劇毒化學(xué)性氣體，凡是含碳物質(zhì)在燃燒不完全時均可產(chǎn)生CO，當(dāng)空氣中含量(h225。ng)CO中毒的嚴(yán)重性。n)中毒性遲發(fā)性腦病,河北(h233。t224。說明(shuōm237。,CO理化(lǐhu224。,第三頁，共二十四頁。)、門窗緊閉。,第四頁，共二十四頁。早在1794年就有CO中毒的記載。之后在蘇格蘭首例使用高壓氧治療CO中毒獲得成功。即形成容易解離難。 CO與肌球蛋白結(jié)合，妨礙O2從毛細(xì)血管向 線粒體彌散，使生理氧化過程抑制。,CO中毒性(dngzh236。,遲發(fā)性及腦病的發(fā)生率,年齡(ni225。 國外報道占0.6%—40%；國內(nèi)2.5%—72%，為什么相差很大？一般認(rèn)為本病的發(fā)生率與診斷標(biāo)準(zhǔn)，治療經(jīng)過等有密切關(guān)系，是否發(fā)生腦病與下列各項有關(guān)。 l236。 假愈期愈短者愈后越差。ng)機制,一般認(rèn)為：CO中毒后主要損害對缺氧極度敏
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