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正文內(nèi)容

血液科病例討論(更新版)

  

【正文】 達(dá)92%。ng):診斷時(shí)為低/中危組患者,應(yīng)進(jìn)行3次預(yù)防性鞘內(nèi)治療,診斷時(shí)為高危組或復(fù)發(fā)患者,因發(fā)生CNSL的風(fēng)險(xiǎn)增加,對(duì)這些患者應(yīng)進(jìn)行6次預(yù)防性鞘內(nèi)注射。 2.對(duì)高白細(xì)胞的APL患者,一般不推薦白細(xì)胞別離術(shù)。och233。融合基因轉(zhuǎn)陽(yáng)性者,4周內(nèi)復(fù)查陰性者進(jìn)入維持治療階段(jiēdu224。 2年內(nèi)每3個(gè)月采用PCR方法檢測(cè)患者骨髓細(xì)胞的融合基因。m2ich237。d口服14天。m2)分子生物學(xué)緩解 1.ATRA+葸環(huán)類(lèi)藥物達(dá)CR者: 〔1〕低/中危組:ATRA+IDA 8~12mgudǎo)失敗者: (1)ATO再誘導(dǎo)。,第十八頁(yè),共三十二頁(yè)。d靜脈滴注至血液學(xué)CR;IDA 8~12mg)誘導(dǎo)前外周血WBC進(jìn)行危險(xiǎn)分層治療。短期內(nèi)骨髓成熟粒細(xì)胞恢復(fù)正常。 2.某些感染引起的白細(xì)胞異常 如傳染性單核細(xì)胞增多癥,血象中出現(xiàn)異形淋巴細(xì)胞,但形態(tài)與原始細(xì)胞不同,血清中嗜異性抗體效價(jià)逐步上升,病程(b236。,第十三頁(yè),共三十二頁(yè)。tǒng)病癥是白血病對(duì)腦細(xì)胞和腦膜浸潤(rùn)的緣故。,第十頁(yè),共三十二頁(yè)。這類(lèi)白血病可通過(guò)誘導(dǎo)白血病細(xì)胞成熟分化或凋亡使之緩解。 chū)問(wèn)題:,還需完善(w225。nb225。,第三頁(yè),共三十二頁(yè)?!?022427〕,第二頁(yè),共三十二頁(yè)。血液科病例(b236。bǎo)中心就診,查血常規(guī):紅細(xì)胞2.85*10^12/L,血紅蛋白88g/L,白細(xì)胞 1.8*10^9/L,血小板13*10^9/L,今為進(jìn)一步診治,門(mén)診擬“全血細(xì)胞減少〞收治入院。 家族史:否認(rèn)特殊家族遺傳病史。ng d224。,提出(t237。外周血白細(xì)胞數(shù)常不增高,骨髓中早幼粒細(xì)胞>30%。M3最為常見(jiàn),發(fā)生率高達(dá)72~94%,明顯多于其他類(lèi)型AL,發(fā)病早期或化療早期極易合并DIC或內(nèi)出血而死亡。njīngx236。,M3a:胞質(zhì)中充滿粗大的嗜苯胺藍(lán)顆粒,且密集融合分布,顆粒也可以(kěyǐ)覆蓋在校上。但骨髓中原始細(xì)胞不到30%。但該癥多有明確病因,血小板正常,早幼粒細(xì)胞中無(wú)Auer小體。,誘導(dǎo)緩解(huǎn jiě)治療,1.能耐受以蒽環(huán)類(lèi)為根底化療的患者,根據(jù)(gēnj249。kg 〔2〕化療起始(qǐ shǐ)時(shí)間,低危組患者可于ATRA誘導(dǎo)治療72h后開(kāi)始,高危組患者可考慮與ATRA誘導(dǎo)治療同時(shí)進(jìn)行。,初始(chū shǐ)誘導(dǎo)失敗患者的治療,1.ATRA+蒽環(huán)類(lèi)藥物誘導(dǎo)(y242。d233。d或DNR 45~90mgm2,APL CR后的維持(w233。 2.高危組:ATRA 20mg完成5個(gè)循環(huán)周期。融合基因持續(xù)陰性者繼續(xù)觀察。1.達(dá)二次緩解〔細(xì)胞形態(tài)學(xué)〕者進(jìn)行融合基因檢測(cè),融合基岡陰性者行自體造血干細(xì)胞移植或砷劑穩(wěn)固治療〔不適合移植者〕6個(gè)療程(li225。每日監(jiān)測(cè)DIC直至凝血功能正常。f225。h242。ngh233。血象+凝血:凝血功能偏低,全血細(xì)胞減少
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