血液科病例討論(更新版)
【正文】 達92％。ng)：診斷時為低/中危組患者,應(yīng)進行3次預(yù)防性鞘內(nèi)治療,診斷時為高危組或復(fù)發(fā)患者,因發(fā)生CNSL的風(fēng)險增加，對這些患者應(yīng)進行6次預(yù)防性鞘內(nèi)注射。 2.對高白細胞的APL患者，一般不推薦白細胞別離術(shù)。och233。融合基因轉(zhuǎn)陽性者,4周內(nèi)復(fù)查陰性者進入維持治療階段(jiēdu224。 2年內(nèi)每3個月采用PCR方法檢測患者骨髓細胞的融合基因。m2ich237。d口服14天。m2)分子生物學(xué)緩解 1.ATRA+葸環(huán)類藥物達CR者： 〔1〕低/中危組：ATRA+IDA 8~12mgudǎo)失敗者: (1)ATO再誘導(dǎo)。,第十八頁，共三十二頁。d靜脈滴注至血液學(xué)CR；IDA 8~12mg)誘導(dǎo)前外周血WBC進行危險分層治療。短期內(nèi)骨髓成熟粒細胞恢復(fù)正常。 2.某些感染引起的白細胞異常 如傳染性單核細胞增多癥，血象中出現(xiàn)異形淋巴細胞，但形態(tài)與原始細胞不同，血清中嗜異性抗體效價逐步上升，病程(b236。,第十三頁，共三十二頁。tǒng)病癥是白血病對腦細胞和腦膜浸潤的緣故。,第十頁，共三十二頁。這類白血病可通過誘導(dǎo)白血病細胞成熟分化或凋亡使之緩解。 chū)問題：,還需完善(w225。nb225。,第三頁，共三十二頁?！?022427〕,第二頁，共三十二頁。血液科病例(b236。bǎo)中心就診，查血常規(guī)：紅細胞2.85*10^12/L,血紅蛋白88g/L,白細胞 1.8*10^9/L,血小板13*10^9/L,今為進一步診治，門診擬“全血細胞減少〞收治入院。 家族史：否認特殊家族遺傳病史。ng d224。,提出(t237。外周血白細胞數(shù)常不增高，骨髓中早幼粒細胞＞30%。M3最為常見，發(fā)生率高達72～94％，明顯多于其他類型AL，發(fā)病早期或化療早期極易合并DIC或內(nèi)出血而死亡。njīngx236。,M3a：胞質(zhì)中充滿粗大的嗜苯胺藍顆粒，且密集融合分布，顆粒也可以(kěyǐ)覆蓋在校上。但骨髓中原始細胞不到30%。但該癥多有明確病因，血小板正常，早幼粒細胞中無Auer小體。,誘導(dǎo)緩解(huǎn jiě)治療,1.能耐受以蒽環(huán)類為根底化療的患者，根據(jù)(gēnj249。kg 〔2〕化療起始(qǐ shǐ)時間，低危組患者可于ATRA誘導(dǎo)治療72h后開始，高危組患者可考慮與ATRA誘導(dǎo)治療同時進行。,初始(chū shǐ)誘導(dǎo)失敗患者的治療,1.ATRA+蒽環(huán)類藥物誘導(dǎo)(y242。d233。d或DNR 45~90mgm2,APL CR后的維持(w233。 2.高危組：ATRA 20mg完成5個循環(huán)周期。融合基因持續(xù)陰性者繼續(xù)觀察。1.達二次緩解〔細胞形態(tài)學(xué)〕者進行融合基因檢測，融合基岡陰性者行自體造血干細胞移植或砷劑穩(wěn)固治療〔不適合移植者〕6個療程(li225。每日監(jiān)測DIC直至凝血功能正常。f225。h242。ngh233。血象+凝血：凝血功能偏低，全血細胞減少
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