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mods病例分析解讀(更新版)

2025-10-10 01:44上一頁面

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【正文】 病機制十分復(fù)雜,涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌、免疫、營養(yǎng)代謝等多方面。 第一、第二次世界大戰(zhàn)中傷員死因多為休克復(fù)蘇后出現(xiàn)的急性腎功能衰竭,越南戰(zhàn)爭中美軍的主要死因為急性呼吸功能衰竭即急性呼吸窘迫綜合癥〔 ARDS〕,而大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷和大手術(shù)也常見病人出現(xiàn)多臟器功能衰竭。 第五頁,共三十六頁。 現(xiàn)病史:緣于 3天前被貨車撞倒在地,傷后意識清楚,被當?shù)?“120〞送往當?shù)蒯t(yī)院,收入骨科,予以急診清創(chuàng),止痛、促進傷口愈合等治療,于當天行左髖關(guān)節(jié)脫位復(fù)位術(shù)時突發(fā)呼吸困難、心音消失,予以行心肺復(fù)蘇、氣管插管、補液等〔具體治療不詳〕,并轉(zhuǎn)入 ICU繼續(xù)治療,診斷為 “創(chuàng)傷失血性休克 左髖關(guān)節(jié)脫位 右膝關(guān)節(jié)脫位 左鎖骨骨折 右股骨內(nèi)側(cè) 踝骨骨折 右膝關(guān)節(jié)皮膚剝脫傷、局部壞死 右腓神經(jīng)損傷 左足跟、右足皮裂傷 右髖部軟組織挫傷 〞,復(fù)蘇成功后患者神志清楚, 1天前發(fā)現(xiàn)血肌酐進行性升高,具體尿量不詳,為求進一步診治轉(zhuǎn)診我院,急診科以 “嚴重多發(fā)傷〞收入重癥醫(yī)學(xué)科。車禍致多發(fā)傷、心肺復(fù)蘇術(shù)后 3天,發(fā)現(xiàn)血肌酐升高 1天。 可以理解 MODS,即不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。 〔一〕嚴重創(chuàng)傷 〔二〕休克 〔三〕嚴重感染 第七頁,共三十六頁。 第十頁,共三十六頁。 急性心力衰竭:心動過速,心率失常 急性呼吸窘迫綜合癥〔 ARDS〕:呼吸加快、窘迫、發(fā)紺 急性腎衰〔 ARF〕:血容量缺乏時出現(xiàn)少尿 應(yīng)激性潰瘍腸麻痹:進展時嘔吐、便血、腹脹、腸鳴音弱 急性肝衰竭:進展時呈黃疸,神志失常 急性中樞神經(jīng)功能衰竭:意識障礙,對語言疼痛刺激等減退 凝血功能 (DIC):進展時有皮下出血斑,嘔血、咯血等 第十五頁,共三十六頁。 第十八頁,共三十六頁。 :約 3/4 腎缺血:大出血、感染性休克、血清過敏反響等 腎中毒:抗菌藥物、生物毒素、有機溶劑 腎缺血、中毒并存:大面積深度燒傷、擠壓綜合 征、感染性休克 約 60%的急性腎衰竭與創(chuàng)傷和手術(shù)相關(guān)。 -再灌注損傷 腎缺血 再灌注將加重器官的損害 血管內(nèi)中性粒細胞隔離 氮化物質(zhì)和其它有害物質(zhì)的釋放 氧自由基的釋放 腎實質(zhì)損害 腎小管上皮細胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì) 過氧化 細胞功能障礙、死亡 再灌注損傷 血管功能異常 第二十九頁,共三十六頁。 ? 主要表現(xiàn)有 : ? 〔 1〕尿量與質(zhì)的變化 尿量突然減少,成人 24h尿量少于 400ml或者每小時少于17ml,稱為少尿, 24h尿量少于 100ml,稱為無尿。毒素使血小板受損,毛細血管脆性增加,導(dǎo)致出血傾向,表現(xiàn)為皮膚黏膜出血、鼻出血、牙齦出血、胃腸道出血,可能導(dǎo)致 DIC. 第三十二頁,共三十六頁。 如非少尿性腎衰竭、非心源性肺水腫、非顱腦疾病的意識障礙、非糖尿病性高血糖等,做到及時發(fā)現(xiàn),及時處理。 內(nèi)容總結(jié) MODS患者病例分析。
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