hiv的致病機制(更新版)
【正文】 第十八頁，共二十一頁。 HIV引起以 CD4+細(xì)胞缺陷和功能障礙為中心的嚴(yán)重免疫缺陷。 HIV誘導(dǎo)的自身免疫應(yīng)答 HIVgp120和 MHCⅡ 類分子均能與 CD4分子的相同區(qū)域結(jié)合，提示這兩種分子可能存在共同決定簇，因此針對 HIVgp120的特異性抗體能與 MHCⅡ 類分子發(fā)生交叉反響，破壞免疫活性細(xì)胞。 HIV的主要致病機制： 第四頁，共二十一頁。 第二頁，共二十一頁。 細(xì)胞融合 被感染的 CD4+ 細(xì)胞 gp120 陽性 未感染的 CD4+ 細(xì)胞 gp120 陰性 ③ 融合形成 多核巨細(xì)胞 ，其壽命明顯縮短； gp120 CD4 第七頁，共二十一頁。 第十二頁，共二十一頁。 ?當(dāng) CD4+細(xì)胞下降到每毫升 200個以下時，病毒的滴度迅速升高，機體的免疫應(yīng)答出現(xiàn)崩潰。 第二十頁，共二
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