hiv的致病機(jī)制(專業(yè)版)
【正文】 第二十頁，共二十一頁。 第十二頁，共二十一頁。 第二頁，共二十一頁。 HIV誘導(dǎo)的自身免疫應(yīng)答 HIVgp120和 MHCⅡ 類分子均能與 CD4分子的相同區(qū)域結(jié)合，提示這兩種分子可能存在共同決定簇，因此針對 HIVgp120的特異性抗體能與 MHCⅡ 類分子發(fā)生交叉反響，破壞免疫活性細(xì)胞。 第十八頁，共二十一頁。HIV引起以 CD4+細(xì)胞缺陷和功能障礙為中心的嚴(yán)重免疫缺陷。 HIV的其它病理作用 ? HIV感染單核 /巨噬細(xì)胞，可損傷其趨化、粘附、殺傷和抗原提呈能力； ? HIV可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞分泌大量 IL1和 TNFα ，導(dǎo)致患者長期低熱，并引起惡病質(zhì)； ? 受染的樹突細(xì)胞抗原提呈功能下降并可將病毒傳播給 CD4+T細(xì)胞。 第三頁，共二十一頁。 細(xì)胞毒性 T 細(xì)胞 ⑤特異性細(xì)胞毒效應(yīng) 第九頁，共二十一頁。 ?
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