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dic與凝血病(更新版)

2025-10-09 14:25上一頁面

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【正文】 外科研究所 第十九頁,共二十四頁。 ? 治療:治療原發(fā)病止血、注意低溫監(jiān)測、允許低血壓復(fù)蘇、補充凝血底物、止血、控制血糖、烏司他丁、血必凈。 第十五頁,共二十四頁。 ? 肝功能異常、維生素 K缺陷、大量出血導(dǎo)致使凝血因子喪失過多等也是引起 PT和 APTT延長的重要原因。據(jù)此, FDPs和 DD不能作為DIC診斷的唯一證據(jù)。 ? 一、 BPC〔血小板計數(shù)〕 ? BPC減少或持續(xù)下降是 DIC診斷的靈敏指標。 ? 引起 DIC的疾病主要包括: ? ①敗血癥和嚴重感染; ;③器官受損,如胰腺炎;④惡性腫瘤,包括實體瘤、白血病;⑤產(chǎn)科,包括羊水栓塞、胎盤剝離、先兆子癇;⑥血管異常,包括大血管瘤、動脈血管瘤;⑦嚴重肝損傷;⑧毒性和免疫性損傷,包括蛇咬傷、毒品、 ABO血型輸血不符、移植排異。 ? 假設(shè)凝血過程由于血管內(nèi)膜損傷,因子 Ⅻ被激活所啟動,參與凝血的因子全部在血漿中者,稱內(nèi)源性凝血。 腎內(nèi)科與 DIC ? CBP時患者是否存在 DIC?怎么判斷?如果存在 DIC,行 CBP治療怎么抗凝〔無肝素、小劑量肝素? ? 什么是 SIRS、膿毒癥、嚴重膿毒癥、 MODS、多器官功能衰竭? ? 從 SIRSsepsis嚴重 sepsisMODSMOF是一個連續(xù),進行性開展的動態(tài)變化過程。 ? 本指南于 2024年 6月發(fā)表。 第二頁,共二十四頁。 第四頁,共二十四頁。 ? Fib(纖維蛋白原 )測定纖維蛋白原是在肝臟中合成的大分子球蛋白,與血漿凝固有關(guān)。 ? DIC的發(fā)病實質(zhì)是凝血酶生成被放大。 ? 同樣 BPC穩(wěn)定,提示凝血酶形成中止。 纖維蛋白原 Fg ? Fg測定已作為 DIC診斷的有用方法,在 DIC進程中被消耗,很長一段時間內(nèi),其血漿水平可仍保持在正常。 ? 需做反復(fù)檢測,尤其應(yīng)強調(diào), 第十四頁,共二十四頁。 ? 病理因素:液體復(fù)蘇前就會產(chǎn)生,創(chuàng)傷 %存在凝血病, 29%.開展 mods。 ? 創(chuàng)傷后即刻的止血反響是血管收縮和血小板血栓形成,隨后在損傷部位形成纖維蛋白支架,測 DD、纖溶酶原激活物抑制物〔 PAI1〕陽性。 ? 文章觀點提示兩個病的本質(zhì)區(qū)別,就是微循環(huán)內(nèi)微血栓形成,但怎么確定微血管的存在? ? ? ?中華創(chuàng)傷雜志 ?創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制和救治原那么 2024年 9月25卷 陳德昌 上海第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院急救科 第二十頁,共二十四頁。 謝 謝! 第二十三頁,共二十四頁。
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