dic的發(fā)病機(jī)制(更新版)
【正文】 血 +微循環(huán)障礙 血小板計(jì)數(shù)：低 凝血酶原時(shí)間：延長(zhǎng) 血漿纖維蛋白原含量： ↓ 出血和凝血時(shí)間：延長(zhǎng) 第二十六頁(yè)，共四十五頁(yè)。 三、影響 DIC發(fā)生開(kāi)展的因素 〔一〕單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損： “封閉〞狀態(tài) : 凝血物質(zhì)血液中過(guò)多、嚴(yán)重感染性疾病 〔二〕肝功能嚴(yán)重障礙 第十八頁(yè)，共四十五頁(yè)。 第二節(jié) DIC的病因和發(fā)病機(jī)制 第十頁(yè)，共四十五頁(yè)。 第二頁(yè)，共四十五頁(yè)。 一、血液凝固 第五頁(yè)，共四十五頁(yè)。 血管內(nèi)皮 細(xì)胞損傷 帶負(fù)電荷的膠原纖維暴露 凝血因子 Ⅻ 激活 啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 釋放組織因子 啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng) 血小板 黏附、聚集、釋放 損傷血小板 第十三頁(yè)，共四十五頁(yè)。 為什么內(nèi)毒素休克患者易發(fā)生 DIC？ 〔或嚴(yán)重感染 →DIC ？〕 原因： ①內(nèi)毒素 /菌體 →血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 ②血細(xì)胞大量破壞：中性粒損傷 →組織因子 ③內(nèi)毒素、菌體 →異物顆粒 →外表接觸激活 Ⅻ ④內(nèi)毒素?fù)p傷血小板，血小板發(fā)生黏附、聚集、釋放 誘因： ④內(nèi)毒素 →單核 吞噬系統(tǒng)功能封閉 ⑤內(nèi)毒素 →激活交感 →兒茶酚胺分泌 ↑→微循環(huán)障礙 第二十一頁(yè)，共四十五頁(yè)。 檢查指標(biāo)： 血小板計(jì)數(shù)：低 凝血酶原時(shí)間：延長(zhǎng) 血漿纖維蛋白原含量： ↓ 纖溶指標(biāo)：血漿魚精蛋白付凝 實(shí)驗(yàn)〔 3P實(shí)驗(yàn)〕〔 +〕 表現(xiàn)：出血傾向更為嚴(yán)重 第二十九頁(yè)，共四十五頁(yè)。 微血栓 形成 阻塞微循環(huán) →回心血量 ↓ 消耗凝血因子→ 出血 → 有效血容量 ↓ 心肌損傷 → 心肌收縮力 ↓ 心輸出量 ↓ ↓ 組織血供 ↓ ↓ 休克 凝血因子 纖溶系統(tǒng)激活 激肽系統(tǒng) 〔激肽〕 補(bǔ)體系統(tǒng) C3a、 C5a 外周阻力 ↓ 有效循環(huán)血量缺乏 第三十七頁(yè)，共四十五頁(yè)。 內(nèi)容總結(jié) 第九章 彌散性血管內(nèi)凝血 Disseminated Intravascular Coagulation。
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