【正文】 項 目 檢 測 內 容 全血細胞計數(shù)及分類 體液介導免疫 （檢測一項或多項） 對蛋白抗原的初次抗體反應； 血清中免疫球蛋白水平（ IgM、 IgA、 IgG、 IgE） 對蛋白抗原的二次抗體反應（白喉、破傷風或脊髓灰質炎） 對回憶抗原的增殖反應。 ? 免疫缺陷〔 immunodeficiency, ID〕，是指因先天性或繼發(fā)性免疫系統(tǒng)功能不全的疾病。 外源化學物還可以通過氧化應激反響、破壞細胞內鈣穩(wěn)態(tài)、抑制 cAMP等機制影響淋巴細胞的正常功能，引起免疫抑制 第三十八頁，共五十三頁。 第二節(jié) 免疫毒性作用及其機制 外源化學物和物理因素可以直接損傷免疫器官和組織、免疫細胞的結構和功能，影響免疫分子的合成、釋放和生物活性，或通過干擾神經內分泌網(wǎng)絡等間接作用，使免疫系統(tǒng)對抗原產生不適當?shù)膽?，即過高或過低的應答，或對自身抗原的應答，都會導致免疫病理過程，開展為免疫性疾病。 I型超敏反響的根本 過 程 第二十九頁，共五十三頁。 ? 免疫增強是指機體過度的或不適當?shù)拿庖叻错憼顟B(tài)。 非特異性免疫應答指吞噬作用和炎癥反響，特異性免疫應答是指細胞免疫應答和體液免疫應答。具有此作用的細胞叫抗原呈遞細胞〔 antigen presenting cell,APC〕。 3．其他免疫細胞 NK細胞 LAK細胞 在 IL2的作用下，體外培養(yǎng)的淋巴細胞才能發(fā)揮強烈的殺傷功能，也叫淋巴因子激活的殺傷細胞。 第十七頁，共五十三頁。 第十三頁，共五十三頁。 1．免疫活性細胞 〔 immunoconpetent cell, ICC〕 ? 指能識別特異性抗原以及受抗原刺激后向母細胞轉化、分裂增殖并分化為能產生免疫效應物質〔如抗體、淋巴因子〕的淋巴細胞群，包括 T淋巴細胞和 B淋巴細胞。 第七頁，共五十三頁。 第四頁，共五十三頁。 免疫毒理學〔 immunotoxicology〕是研究外源化學物和物理因素等對機體免疫系統(tǒng)的損害作用、生物學機制及其危險度評價與管理，在免疫學和毒理學根底上開展起來的一門毒理學分支學科。 〔一〕免疫器官和組織 第六頁，共五十三頁。 在小腸黏膜上皮細胞間存在一類 T細胞稱上皮淋巴細胞。在機體免疫應答中起核心作用。 Ts MHCI類限制 TCR??+、CD3+、CD8+ 釋放抑制性細胞因子 (如 IL IL10等 )和IFN ? ， 抑制體液和細胞免疫發(fā)生和發(fā)展 . 第十四頁，共五十三頁。 分布：外周血和淋巴組織。 〔一〕外表標志： 外表抗原：高表達 MHCI/II類分子 外表受體： IgG Fc受體，包括高親和力的 FcεRI、中親和力的FcεRII和低親和力的 FcεRIII。 分泌生物活性介質，產生免疫應答和其它免疫效應：如 IL1,1 IFN、TNF、 PGE等 。 第二十三頁，共五十三頁。 ? 指機體再次接觸同一抗原時所發(fā)生的不同形式的免疫病理損害過程。 第三十二頁，共五十三頁。 一、 免疫抑制 免疫抑制的結果是機體抵抗力降低，主要表現(xiàn)為抗感染能力降低和腫瘤易感性增加。 ? 化學物引起超敏反響機制 ? 外源性化學物本身作為抗原或半抗原引發(fā)超敏反響 ? 改變抗體免疫應答的敏感性或強度而導致超敏反響 第三十九頁，共五十三頁。影響其發(fā)生的主要因素是化學毒物作用的劑量、持續(xù)時間和機體免疫應答狀況等。前者指藥物及其代謝產物引起免疫反響的能力，后者指藥物對免疫系統(tǒng)某些成分的任何抗原非特異性的、不適當?shù)幕螂y以控制的活化作用，并指出可根據(jù)不同藥物的特點和具體情況靈活選擇適宜的參數(shù)工程和評價。 〔五〕其他檢測方法的應用 ? 分子生物學技術與方法 ? 轉基因 /基因敲除動物模型 ? 重癥聯(lián)合免疫缺陷小鼠模型 ? 計算毒理學方法的應用 重癥免疫聯(lián)合缺陷小鼠〔 SCID mice〕是一種近交系 CB17的自發(fā)突變體。 γδ+T細胞 ——固有免疫