兒童消化性潰瘍的診治(更新版)
【正文】 ?H2受體拮抗劑 ?質(zhì)子泵〔 H+K+ATP酶〕抑制劑 ?抗膽堿能藥物 ?胃泌素受體阻滯劑 ?抗酸藥 第二十九頁，共四十四頁。臨床檢查的目的是尋找潛在病因，而不是檢測(cè)是否存在 Hp感染。 Hp的檢測(cè)指征 ?消化性潰瘍。 消化性潰瘍分期 第二十頁，共四十四頁。重癥可出現(xiàn)失血性休克。 臨床表現(xiàn) ?幼兒期 胃和十二指腸潰瘍發(fā)病率相等，常見進(jìn)食后 嘔吐 ，間歇發(fā)作臍周及上腹部疼痛，燒灼感少見，食后減輕， 夜間及清晨痛醒 ，可發(fā)生嘔血、黑便甚至穿孔。 病因及發(fā)病機(jī)制 ? 現(xiàn)代理念 ： ① 沒有胃酸就沒有潰瘍 ② 沒有 Hp就沒有潰瘍復(fù)發(fā) ③ 黏膜屏障健康就不會(huì)形成潰瘍 第十一頁，共四十四頁。 病因及發(fā)病機(jī)制 ?3．幽門螺桿菌感染 小兒十二指腸潰瘍 Hp檢出率約為 ％～ ％， Hp被鏟除后潰瘍的復(fù)發(fā)率即下降，說明 Hp在潰瘍病發(fā)病機(jī)制中起重要作用。 第四頁，共四十四頁。 概述 ?潰瘍病分類 按部位分：胃潰瘍、十二指腸潰瘍、食管潰瘍 按病因分：原發(fā)性潰瘍、繼發(fā)性潰瘍 按病程分：急性潰瘍、慢性潰瘍 ?嬰幼兒 多為急性、繼發(fā)性潰瘍，常有明確的原發(fā)疾病，胃潰瘍和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近； ?學(xué)齡前和學(xué)齡期兒童 多為慢性、原發(fā)性潰瘍，以十二指腸潰瘍多見，男孩多于女孩。 ? 第七頁，共四十四頁。 第十頁，共四十四頁。 第十四頁，共四十四頁。 并發(fā)癥 ?主要為 出血、穿孔和幽門梗阻 ，?？砂榘l(fā)缺鐵性貧血。 A2期：潰瘍苔厚而清潔，邊緣腫脹逐漸消失，四周出現(xiàn)上皮再生形成的紅暈，皺襞開始向潰瘍集中。 輔助檢查 ?３、幽門螺桿菌檢查 ?細(xì)菌培養(yǎng) ?胃黏膜組織切片染色 ?快速尿素酶試驗(yàn) ?血清學(xué)檢查 ?13C或 14C— 尿素呼氣試驗(yàn) ?胃液 Hp－ PCR檢測(cè) ?大便檢測(cè) Hp抗原 第二十三頁，共四十四頁。 Hp的檢測(cè)指征 ?不建議常規(guī)檢測(cè)：目前尚無足夠證據(jù)顯示 Hp感染與中耳炎、牙周疾病、食物過敏、特發(fā)性血小板減少性紫癜及生長(zhǎng)發(fā)育緩慢有關(guān)。 治療 ? 抑制胃酸治療 是消除侵襲因素的主要途徑。 ?胃泌素受體阻滯劑 ：丙谷胺 8mg/ tid口服，主要用于維持治療。替硝唑 20mg/() ,分 2次 。 抗 Hp治療 ? 鏟除 Hp的治療方案： ? (2)二線方案：用于一線方案失敗者， PPI+阿莫西林 +甲硝唑〔或替硝唑〕 +膠體次枸櫞酸鉍劑或伴同療法〔 PPI+克拉霉素 +阿莫西林 +甲硝唑〕，療程 10或 14d。 ? (5)抑酸劑在鏟除治療中起重要作用，但 PPI代謝的 CYP2C19基因多態(tài)性會(huì)影響鏟除效果。 第三十九頁，共四十四頁。繼發(fā)性潰瘍是由于全身疾病引起的胃、十二指腸粘膜局部損害，見于各種危重疾病所致的應(yīng)激反響 (參見急性胃炎病因
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